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肥厚性瘢痕:原因、症状、診断、治療

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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肥厚性瘢痕は、それに関連してケロイド瘢痕と共通する病理学的瘢痕の群をしばしば組み合わせる。両方の種が線維組織の過剰な形成を特徴とし、長期の炎症、低酸素、二次感染の付着、局所免疫反応の低下の結果として生じることを示している。そのような患者の病歴では、内分泌障害が時々発見される。

しかし、ケロイド瘢痕とは異なり、肥厚性瘢痕の成長は治癒直後に始まり、等しく創傷表面の領域に「プラス組織」が形成されることを特徴とする。主観的な感覚は欠けている。ルーメンの色の変化がピンクから白っぽさに変化するのは、正常栄養性瘢痕と同時に起こります。延長された炎症反応、微小循環および低酸素症の障害、修復過程の引き締めは、線維芽細胞の活性化を引き起こす崩壊生成物の創傷における蓄積に寄与する。それらの合成および増殖活性。

その結果、皮膚欠損部位にコラーゲンの過剰蓄積が起こる。コラーゲンの形成は、コラーゲンによるタンパク質合成の増加にその崩壊上優勢瘢痕化をもたらし、線維化は、利得が皮膚トポグラフィーの表面上に上昇する展開します。肥厚性瘢痕では、線維芽細胞系列の細胞はケロイド瘢痕よりも小さいことが知られており、巨大で未成熟な形態の「成長帯」は存在しないことが知られている。ケロイドにおけるコラーゲンの合成が定量的コンテンツを最小のコラーゲンの肥厚性瘢痕中の繊維、及び従って瘢痕の質量を説明肥厚性瘢痕よりも活性の約8倍で起こることが証明されています。コラーゲンの質的組成にも違いがあります。したがって、若い肥厚性瘢痕では、I型およびIII型コラーゲンの増加ならびに二量体(β鎖)の増加が見出された。

ケロイドおよび肥厚性瘢痕の比較臨床的特徴

瘢痕のタイプ

ケロイド傷跡

肥厚性瘢痕

臨床画像

シアン色の赤色(+布)。あらゆる方向へ増加し、かゆみ、感覚異常。ルーメンの色とボリュームの明るさを減らすことは、数年間、非常に遅いです。時には傷跡は年齢とともに変化しないことがあります。

彼らは肌のレベルを超えて上昇します - (+布)。主観的な感覚は欠けている。色は通常の傷跡の点で変わります。

発生日

2〜3週間後、場合によっては傷害後数ヶ月および数年後。

創傷の上皮化直後。

出現理由

遺伝的および民族的素因、ゾンデトリノ病、免疫学的変化、生物の適応能力の崩壊、慢性ストレス、二次感染の付着。慢性炎症、低酸素症、微小循環障害。

局所的反応性の低下、二次感染の付着、微小循環の侵害、そして結果として - 慢性炎症、低酸素症。

内分泌障害も可能である。

ケロイドおよび肥厚性瘢痕の構造

成長するケロイドの組織学的画像

表皮は、表皮形態の異なる層のための異型細胞によって支配される細胞の3~4層、から成り、薄くされます。乳頭状のパターンを平滑あり液胞ジストロフィーケラチノサイトがメラニン基底細胞karyopyknosisを増加させ、発育不全棘層の空胞化、個々の弱い病巣周囲伊勢細胞をマーク。角質層は変わらず、薄くなっています。メラノサイトおよび基底ケラチノサイトにおけるメラニン顆粒の数の増加がある。

ケロイド瘢痕では、3つのゾーンが区別される:表皮下ゾーン、成長ゾーン、深部ゾーン。

滑らかさの表皮と真皮乳頭プロセス、非特異的炎症現象、コラーゲン線維のムコイド腫れ - トップでは、部署がsubepidermilimh。表皮下の層 - 高域で約0.3〜0.5センチメートルの深さに位置する、いわゆる「成長の領域、」若い結合組織の病巣は、セグメントキャピラリを後退させるの中心に線維芽細胞の同心の蓄積を示した病変から成ります。毛細血管の周皮細胞は線維芽細胞の幹細胞であると考えられている。したがって、成長ゾーンの細胞クラスターは、線維芽細胞に形質転換された周皮細胞である。緩い束の形で成長ゾーン中のコラーゲン繊維は、ステップムコイド腫脹で250~450Å(オングストローム)の直径を有する未成熟コラーゲン原線維を未配向しました。浮腫による組織の膨張の増加に関連して、ある程度の「延伸」およびランダム性がある。厚くて薄い「通信ファイバー」もあります。ケロイド瘢痕機能的に活性な若い、未分化および病理学的(巨人)の多数の10x45 12x65ミクロンのサイズを線維芽細胞。代謝が高まる(視界の70-120)。多くの著者は、生理学的および肥大と比較して、ケロイド瘢痕の血管の数の減少を指摘している。おそらく、これは瘢痕組織の面積に関連した血管床の総面積の相対的減少である。しかし、血管の成長するケロイド瘢痕には、古いものよりも有意に多くの血管が存在することは明らかである。

第一胃の中間部分には、斑状の形態学的画像が記録されている。広範囲の組織領域と厚い、カオス的に配向したコラーゲン繊維との組み合わせによって引き起こされ、若年結合組織の病巣は瘢痕の変化および炎症反応の部位に局在する。ケロイドの主な構造タンパク質はコラーゲンである。コラーゲンの束は、ゆるやかな梱包、方向性のずれが異なります。コラーゲン繊維の厚さは8〜50μmである。コラーゲン線維の最も大量の束は、ケロイドの中間領域にある。コラーゲン繊維の間には、未成熟および巨人から典型的な細長い形状および正常なサイズを有する線維芽細胞への様々な線維芽細胞集団がある。真皮の中央部と上部には硝子の堆積物があります。まれな病巣リンパ球性組織球は、表面および深層ネットワークの血管の周囲に浸潤する。わずかな量の弾性繊維、血管(1〜3視野の1〜3毛細血管で、x504の増加)がある。

間質性物質では、結合組織の未成熟状態の徴候の1つと考えられる、水腫、ヒアルロン酸およびグリコサミノグリカンの硫酸化分画が優勢である。

第一胃の中間層および深層では、細胞要素の数は、間質物質が減少します。コラーゲン線維の形態学的に成熟した形態の数の増加がある。ケロイドの真ん中のコラーゲンの最も大量の束。瘢痕の年齢の増加に伴って、下部真皮および皮下のコラーゲンの線維症および硬化症の出現。

血管:2種類のケロイド瘢痕の毛細血管 - 分布性および機能性。分布 - 停滞、停滞、チアノーゼケロイド瘢痕を引き起こす。赤血球の浸潤が認められ、これは組織の低酸素状態を示している。視界の血管3-5の表皮下層では、成長ゾーンにおいて、1 -3視野当たり1つの血管が観察される。機能性キャピラリーまたは供給キャピラリーは、10ミクロン以下のクリアランスを有し、一部は低減された状態にある。

ケロイドの細胞集団は、血管周囲のまれなリンパ球性組織球性浸潤物および線維芽細胞系列の細胞の豊富さによって表される。線維芽細胞 - 視野内の視野中の38-78個の細胞(x504の増加)。ケロイドの病状識別サインは、非定型巨細胞芽細胞である。若い線維芽細胞が集団の大部分を占める。若年細胞が成長中心を形成し形成する傾向に注意が向けられており、成長中心は、血管周囲に局在する未成熟結合組織の中心である。成長病巣の外側では、線維芽細胞はコラーゲン線維の中にある。

形質細胞の欠如、ケロイド瘢痕形成の様々な段階で少数のリンパ様細胞が彼にとって典型的である。

線維芽細胞の好酸球性細胞質は、その高い生合成活性を証明する。線維芽細胞は、第一胃の中間層および深層に存在し、その存在は、組織の成熟プロセスの経過を反映する。

肥満細胞、多芽胞もある。

ケロイド瘢痕の表皮派生物(皮脂腺、汗腺、毛包)は欠けている。

ケロイド瘢痕を若年(5歳まで)に、そして老齢(5歳後)に分割することは、6〜10歳で活性ケロイドを観察することを条件としている。それにもかかわらず、ケロイド瘢痕の老化(成熟)の過程も起こり、安定し、「古い」ケロイド瘢痕はその臨床的および形態学的パターンを変更する。異なる年齢のケロイド瘢痕の形態学的パターンが表に示されている。

ケロイド瘢痕の形態

第一胃の年齢

成長するケロイド(若年 - 最大5年)

古いケロイド(5年後)

表皮層

薄い表皮、乳頭の滑らかさ。マクロファージ、若い非定型巨細胞維芽細胞、コラーゲン線維の細い束。視野内の船舶3-4

滑らかな乳頭を有する表皮。コラーゲン線維は平行な表皮束に束ねられ、それらの間に有意な量のマクロファージ血管の線維芽細胞が集まっている。

「成長ゾーン」は、成長部位およびコラーゲン線維のゆるい未熟束

5-10倍広い。「成長センター」は、線維芽細胞の群からなり、レチキュリンおよびコラーゲン線維の層によって取り囲まれている。1~3視野の船舶1~3。細胞間物質は、主にヒアルロン酸およびグリコサミノグリカンの画分によって表される。血漿、リンパ系細胞、肥満はほとんどありません。

視野内の血管3-5では、線維芽細胞の数が減少する。コラーゲン繊維が圧縮され、酸性ムコ多糖類の量が減少する。血漿、リンパ系細胞があり、肥満の数が増えています。

若年性肥厚性瘢痕の組織学的画像

表皮は、瘢痕の形状および大きさに応じて、厚くまたは正常にすることができる。表皮と瘢痕の上部との境界は、しばしば顕著な表皮形成である。しかし、それは顕著な乳頭なしに、平らにすることができます。

ケロイドおよび肥厚性瘢痕の比較組織学的特徴(文献による)

組織像

ケロイド傷跡

肥厚性瘢痕

「成長の焦点」

第一胃の中間層には大きな数があります。

利用できません。

表皮

薄く平滑な表皮乳頭

有棘層の有棘層は、しばしば有糸分裂のすべての層を厚くしました。

細胞要素

リンパ球、形質細胞、肥満細胞、多芽球群は存在しません。

広範なリンパ球質性血管周囲浸潤。

線維芽細胞

78-120の分野では、多くの品種があります。

視力の57-70。

巨大線維芽細胞

多く、10x45から12x65ミクロンのサイズ。

なし。

筋線維芽細胞

いいえ

優先する

コラーゲン繊維

上層の250〜450オングストロームの厚さは、ムコイドが膨らんだ方向性のないビームで緩やかな形態の50ミクロンより深く、成長中心を取り囲んでいる。

12〜120ミクロン。それらはバンドルに集められ、うねりがあり、第一胃の表面に平行している。

グリコサミノグリカン

大量に、ヒアルロン酸が優勢であり、グリコサミノグリカンの硫酸化画分

中等度の量では、コンドロデキスト硫酸が優勢である

弾性繊維

傷跡の深い層だけがあります。

コラーゲン繊維の束に平行に位置する

表皮の誘導体(毛包、皮脂腺、汗腺)

なし。

その量は、通常の傷跡に比べて多少減少しています。

船舶

1つの視野の3-4の表皮層の "成長ゾーン"の1〜3視野の1-3倍の範囲である。

2-4 in 1の視界。

若年性の肥厚性瘢痕の上、表皮下の切片において、表皮プロセスおよび真皮乳頭が平滑化される。細胞間物質、血管、細胞要素(リンパ球、肥満細胞、形質細胞、マクロファージ、線維芽細胞)中の薄いコラーゲン線維を緩和する。正常な瘢痕よりも線維芽細胞が多いが、ケロイドより約1.5倍少ない。上部のコラーゲン繊維は薄く、ゆるやかな配向をしており、コンドロイチン硫酸が優勢である細胞間物質に存在する。下側のセクションでは、横方向に配向された束状に組み立てられ、その直径はより厚い。第一胃の下部において、束の密度はより高く、細胞間物質はより小さい。少量の弾性繊維があります。

瘢痕の中間部分では、瘢痕組織は、水平に配向したコラーゲン線維、血管、間質物質および細胞要素からなり、その量は瘢痕の上部部分と比較して減少する。

第1胃の年齢に応じて、細胞性要素、血管、間質物質およびコラーゲン繊維の質量の比は、繊維構造、すなわちコラーゲン線維の優勢に向かって変化する。

肥厚性瘢痕の線維芽細胞系列の細胞は、通常の瘢痕(視界の57〜70倍)より2〜3倍大きく、巨大で未成熟の形態はない。通常、15〜20個の線維芽細胞が見られる。いくつかの著者は、筋線維芽細胞と呼ばれる線維芽細胞である線維芽細胞が豊富な大型の肥大した肥大瘢痕の存在を指摘する。これらの線維芽細胞のために、線維芽細胞は収縮能力が大きいと考えられている。コラーゲン線維上に位置する細胞外フィブロネクチンと筋線維芽細胞の化学線維の会合が肥大性瘢痕の成長を制限することも示唆されている。線維芽細胞は長いプロセスを形成する能力のおかげで、活発に動く細胞であるため、この理論は遠くにあると考えている人もいる。アクチノ線維は、おそらく、細胞の移動を助ける収縮装置である。さらに、電子顕微鏡では、ケロイド瘢痕の線維芽細胞および真皮の正常線維芽細胞においてそれらを検出した。

血管:視野内の血管3-5の肥大第一胃の表皮下層にある。

中間部では、視野の中の-24。

表皮の誘導体。肥厚性瘢痕には、変形とともに、正常な毛包、汗および皮脂腺があるが、通常の瘢痕よりも少ない量である。

弾性繊維:コラーゲン繊維の束に平行に位置する。

グリコサミノグリカン:コンドロイチン硫酸が優位。

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