新しい抗がん剤はHIV細胞を殺すのに役立つだろう

がんの治療のための臨床試験の可能性の研究は、抑制性ウイルスである抗レトロウイルス療法（ART）を受けている患者の潜在HIV感染症に対する闘いにおいて、すべての根拠が有効であると仮定している。

抗レトロウイルス療法が世界的にHIVによる死亡率を大幅に低減するのに役立つという事実にもかかわらず、この疾患を完全に排除するための医薬品の探索が続けられている。

SBP（ラ・ホーヤ、CA）の医学研究所の科学者のグループは、抗がん剤を使用するクラスSMAC模倣薬（シミュレータカスパーゼの二次ミトコンドリア活性化因子 - 癌細胞のアポトーシスを刺激する内因性タンパク質）を受けたHIV感染患者の体内に「眠っている」ヒト免疫不全ウイルスの細胞を抑制するためにHIV感染の進行を遅らせるだけの抗レトロウィルス薬の助けを借りて治療を開始する。

標準的な抗レトロウイルス薬は、HIV細胞の増殖を防ぎ、身体の免疫系に他の感染を予防する能力を与えるために働く。しかし、HIVは完全に問題ARTの助けを借りて根絶されていないHIV治療のは、抗レトロウイルス薬の使用を中止した後、ウイルスの一部が休眠細胞が疾患の新しい活動期を引き起こし、活性化するということです。

Lars Paschet博士による新しい研究の指導者の一人によると、科学者は免疫不全ウイルスが「眠くなる」細胞を浄化する方法を探している。スペシャリストはこのアプローチを「ショックストライキ」と呼びますが、これまでのところ特別な成功は達成されていません。可逆的待ち時間（LRA）の薬剤である今日作成された薬剤は、期待される効果を与えず、場合によっては免疫を刺激し、患者の死を招く。

アメリカの科学誌セル・ホスト＆微生物に発表された新たな研究の結果についての情報は、研究者はの活動増加のリンクが確立されていることを述べているHIVのタンパク質CIAP1 -患者の欠如プログラム細胞死（アポトーシス）の内因性阻害剤をコードするBIRC2遺伝子に。抗SMAC模倣物はBIRC2遺伝子をブロックするので、研究者は、これらの薬剤の可能性に関心を持っている「ウェイクアップ」に休眠ウイルスを引き起こします これによって彼は彼を特定し、免疫システムの攻撃を受けることができます。

科学者たちが注意しているように、免疫不全ウイルスは、「きつくねじれた」DNAのために免疫系から逃れることができます。彼らは、SMAC模倣物がヒストンデアセチラーゼ阻害剤Panobinostat（Panobinostat）のクラスの調製物と組み合わせることができることを示唆した。その作用はこのDNAを解くことである。

研究者らは、ARTを受けたHIV感染患者から採取した細胞についてPanobinostatと組み合わせてSMAC模倣BOO-0637142を試験した。そしてこの薬物の組み合わせは、免疫系を活性化せずにHIV細胞を覚醒させた。別の抗癌SMAC模倣物LCL161（腫瘍専門医のみが臨床試験を受ける）による試験も同じ結果を示した。

この研究の共同著者であるSamit Chanda博士は、SMAC模倣体とヒストンデアセチラーゼ阻害剤は、HIVのダブルヒットであり、可逆的遅延剤（LRAs）よりもはるかに強力であると指摘する。そしてこれは、研究がHIV潜伏期の問題に取り組むための新たな一歩となることをすべての根拠で示している。

研究者の即時計画は、患者に対する試験を開始する前に、これらの薬剤を臨床モデルに組み合わせる安全性および有効性の適切な研究を行うために、製薬会社との努力を組み合わせることである。

今年7月、Medical News Todayは、抗レトロウイルス療法後のHIV細胞が、以前に考えられていたよりも活動的でないことを発見した研究を報告した：1週間に1回のみ（この研究の結果は、病原誌に掲載された）。

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