労働異常の診断

異常出産、外科的介入、低体温と弛緩出血の数の減少に必要な前提条件と周産期死亡率を低下させる - 現代の産科における中心的な問題は、その子宮活動を刺激するために、基本的メカニズムを求めて労働力を調節することです。分娩の異常の発症のリスクが高い妊婦群が同定された。

新しい医薬品や露出の非薬物法の臨床現場への導入を大幅に労働者の異常の治療における医療従事者の可能性を増加させました。しかし、これは、非常に特に薬にmyotropicアクションを見つけることで、新薬の検索で経験的方法の有病率と関連しており、複雑で平滑筋の緊張を形作るメカニズムの深い十分な知識の現在の不足、平滑筋緊張の調節の問題を解決しません妊娠、出産、子宮の収縮活動を包括的行為の過程で示している。

筋肉収縮の性質に関する長年の研究の過程で、生物学的可動性の中心的な問題を解決するために著しい進歩がなされた。

• 収縮装置の超微細構造。
• 主収縮タンパク質（アクチンとミオシン）の物理化学的特性および相互作用のメカニズムの研究;
• アデノシン三リン酸（ATP）の化学エネルギーを機械的エネルギーに変換する方法を探索する;
• 様々な筋肉細胞の収縮系の形態的特性の比較分析において、

筋肉の活動を調節する問題は、過去10年間でしか解決され始めておらず、これらの研究は主に収縮作用そのものの誘発機構を解明することに集中している。

現在のところ、一般的に機械的な作業の請負筋収縮を含むさまざまな生体細胞システムによって行われた機械的仕事はATPに蓄積されたエネルギーによって達成されるとアクトミオシンATPアーゼ（ATPアーゼ）の操作に関連していることが認められています。加水分解と還元の間の関係は疑いがありません。また、筋収縮の分子機構の理解は、また、文字の筋肉の収縮とアクチンとミオシンとの間の構造的相互作用の正確な知識を必要とし、さらにアクトミオシンATPアーゼを仕事に関連する分子プロセスの知識を深めます。

筋細胞のエネルギーと収縮装置を制御する生化学的メカニズムを解析し、これらのATPaseの生化学的メカニズムと筋肉疲労の現象との関係について考察する。請負筋収縮力の減少における疲労の指標であり、その上昇率、及び減少緩和率。したがって、アクトミオシンの筋肉比例ATPase活性の短縮の最大速度として単低減又は等角モードに筋肉によって開発された力の大きさと緩和率は、ATPアーゼ胞体の活性と相関します。

近年、より多くの研究者が、平滑筋収縮の調節の特徴の研究に注目している。これは様々な、しばしば矛盾する視点、概念、仮説の出現につながった。滑らかな筋肉は、他のタンパク質と同様に、ミオシンとアクチンの相互作用のリズムに収縮します。平滑筋では、アクチン - ミオシン相互作用の制御、ひいては収縮の制御であるCa ^2+の二重系が実証されている。アクチン - ミオシン相互作用を制御するいくつかの方法の存在は、2つ以上の制御システムの活性によって調節の信頼性が増加するので、大きな生理学的意義を有するようである。これは、血圧、労働力および他の平滑筋の制御などの恒常性機構を維持する上で非常に重要と思われる。

薬剤の影響下平滑筋の弛緩を特徴付ける生理学的および生化学的パラメータの定期的な変化、特に鎮痙の数：自発的または誘導されたピーク活性の踏み込みと同時に観察された膜電位を増加させる、平滑筋及びATPのコンテンツの酸素消費量の減少は、アデノシン二リン酸の濃度を増加させます（ADP）、アデノシン一リン酸（AMP）、および環状3,5- AMP。

子宮筋層の収縮過程およびその調節に関与する細胞内事象の性質を理解するために、4つの相互に関係する過程を含む以下のモデルが提案される：

• 子宮筋層細胞の膜受容体との、または細胞膜の電気的脱分極とのシグナル相互作用（例えば、オキシトシン、PGEg）
• カルシウム刺激された膜内のホスファチジルイノシトールのオーバーフロー、およびイノシトール三リン酸（強力な細胞内活性化物質）およびアラキドン酸の放出;
• プロスタグランジン合成（PHF PGEG及び₂間隙の接続点の細胞内カルシウム濃度および形成の増加につながる子宮筋層、IN）。
• ミオシン軽鎖のカルシウム依存性リン酸化および筋収縮。

子宮筋層の緩和はサイクリックAMPおよびプロテインキナーゼCの筋収縮中に放出される内因性アラキドン酸に依存しているプロセスによって達成され、SG1で代謝することができます₂、活性化受容体によるcAMP産生を刺激します。サイクリックAMPは、その活性を阻害する、ミオシン軽鎖キナーゼおよびホスホリパーゼC（ホスファチジルイノシトールの代謝に関与するホスホジエステラーゼ）のリン酸化を触媒Aキナーゼを活性化します。サイクリックAMPはまた、筋小胞体へのカルシウムの沈着および細胞からのカルシウムの放出を刺激する。

プロスタグランジン（内因性および外因性の両方）は、子宮筋層に対して多くの刺激作用を有する。

第1に、それらは膜の分泌受容体に作用し、膜内のホスホチジルイノシトールの流れを刺激し、その後のカルシウム動員および子宮収縮をもたらす。

第二に、興奮性プロスタグランジン（PGE- ₂及びPHF ₂）イオノフォアとして作用し、筋小胞体からのより多くのカルシウムを動員およびカルシウムchrezmembrannoe移動を増加させることができるアラキドン酸の放出後の子宮筋層内で合成します。

第3に、プロスタグランジンは、細胞間領域における付着点の形成を誘導することによって、細胞輪郭の電気的結合を増加させる。

第4に、プロスタグランジンは高い拡散能力を有し、細胞膜を通って拡散し、それによって細胞の生化学的接着を高める。

子宮筋層は、妊娠中に外因性プロスタグランジンの作用に感受性であることが知られている。プロスタグランジンまたはその前駆体 - アラキドン酸の導入は、ホスホリパーゼの阻害効果によるプロスタグランジンの生合成の局所的抑制を回避することを可能にする。したがって、外因性プロスタグランジンは、子宮内膜収縮の同期化および増強をもたらす細胞内事象のカスケードにアクセスし、刺激することができる。

プロスタグランジンのような効果は、（関係なく羊膜から又は子宮の脱落膜から胎児または母体オキシトシンまたはプロスタグランジンであるかどうかの）一次刺激シグナルを増加するために、アクティブセルの数、及び電力低減の両方を増加させることによって引き起こされる収縮の強度を増加させるために導きます1つのセルによって生成される。

出産子宮収縮に関連した開発を容易にするプロセスは、相互接続され、それは、いくつかの薬物（例えば、tocolytics）の所望の作用が達成されないこととすることができることにより、各プロセスは、任意のレベルで追加の回避策代謝を有していてもよいです。

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