免疫タンパク質は、コロナウイルスの侵入のために粘膜組織の細胞内の多くの分子「ドア」の形成に寄与することが判明しました。
コロナウイルス病原体SARS-CoV-2は、独自のタンパク質成分Sを使用して細胞に侵入します。コロナウイルスの脂肪層を覆います。このタンパク質は、アンジオテンシン変換酵素として知られる人体の多くの細胞構造の構成要素であるACE2受容体と相互作用します。この受容体の機能領域の1つは血圧管理です。しかし、コロナウイルスはそれから恩恵を受けることができました。ウイルスのSタンパク質とACE2の間に結合が形成された後、細胞膜が変形し、ウイルスはそれに飛び込む機会があります。もちろん、Sタンパク質と一緒にその表面層に位置するコロナウイルスの他のタンパク質成分も、それらの「寄与」に寄与します。ただし、主な役割は上記のSタンパク質とACE2受容体にあります。
コロナウイルス病原体は、ACE2酵素受容体の数が多い細胞に侵入しやすくなることがわかりました。マックスデルブリュック分子医学センター、シャリテ臨床センター、ベルリン自由大学、その他の研究センターを代表する科学者たちは、細胞表面にACE2のタンパク質成分が多く出現するのは、免疫防御。ウイルスが体内に侵入すると、免疫細胞はγ-インターフェロンを産生し始めます。これは、マクロファージを活性化し、毒素の放出を加速する主要なシグナル伝達タンパク質です。
γ-インターフェロンの影響下で、粘膜組織の細胞がより多くの酵素受容体を産生することが見出された。したがって、免疫タンパク質のおかげで、ウイルスは細胞に簡単に侵入することができます。科学者たちは、腸のオルガノイド、つまり、幹細胞が3次元構造に折りたたまれて形成された腸の顕微鏡コピーを使って一連の研究を行ってきました。腸は、呼吸器系とともにオロナウイルス感染の影響を受ける臓器の1つとして選択されました。
腸のオルガノイドにγ-インターフェロンを加えると、受容体酵素をコードする遺伝子が粘膜組織の細胞内で刺激され、粘膜組織が大きくなりました。コロナウイルス病原体がオルガノイドに加えられたとき、γ-インターフェロンの摂取後、より多くのコロナウイルスRNAが細胞内で検出されました。
科学者たちは、COVID-19の重症で長期にわたる経過がγ-インターフェロンの活性に関連している可能性があることを認めています。ただし、これまでのところ、これは詳細な臨床研究、特に体内の実際の腸に関する詳細な臨床研究を必要とする単なる仮定です。専門家の推測が確認された場合、次のステップは、インターフェロンの「サポート」による免疫保護を防ぐ方法を開発することです。
この情報は、科学雑誌EMBO MolecularMedicineのページのオープンアクセスで公開されています。