病因
正常な脱毛症の発症におけるアンドロゲンの役割は普遍的に認められている。病因の第2の要因は、遺伝的素因(アンドロゲン感受性卵胞)である。第3は、アンドロゲンの代謝に関与する酵素のバランスの変化である。酵素5-α-レダクターゼは、テストステロンのジヒドロテストステロンへの変換を触媒する。ジヒドロテストステロンと卵胞レセプターとの接触の結果として、髪の徐々に小型化するプロセスが含まれる。酵素アロマターゼはアンドロゲンのエストロゲンへの変換を行い、エストロゲンは抗アンドロゲン作用を有する。生活条件、栄養の性質、および生物全体の老化プロセスを加速するその他の要因の役割を排除することもできません。
パトモ
脱毛症の分野では、大部分の卵胞は短く、サイズが小さくなっている。
アンドロゲン性脱毛症の症状
主な臨床兆候は、より短く、短く、色素沈着が少ない末端毛の変化である。このプロセスは、発育期の短縮、それに対応して、休止期における毛髪の量の増加を伴う。一部の卵胞は発育段階に入ると遅れ、口は空に見えます。
男性では、脱毛症はヘアライン領域の変化から始まり、額は高くなります。ビットモダルな禿頭パッチを徐々に深くすると、髪の毛が薄くなり、頭頂部には禿げたパッチが現れます。頭皮の側方および後部領域において、毛髪は保持される(アンドロゲン耐性卵胞)
女性では、毛の成長の正面のラインは、通常変更されていない、中央部の拡張の文字、前頭頂部領域で拡散毛の間伐があります。これらの変化の割合は、プロゲステロンを支配する避妊薬を服用しているときおよび閉経の開始後に増加する。抜け毛の急速な進行だけでなく、月経困難症、多毛症やニキビと組み合わせ脱毛症の緩やかな発症、と女性は、高アンドロゲン血症の原因を特定するために検査が必要です。
これは、通常の脱毛症と脂漏との関連が長い間見られており、これは「脂漏性脱毛症」という用語を通常の脱毛症の同義語として使用することに反映されています。排泄される脂肪の量はジヒドロテストステロンによっても制御されることが知られている。
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アンドロゲン性脱毛症の治療
アンドロゲン性脱毛症の治療は継続すべきであり、治療の中断は脱毛の再開につながる。アンドロゲンの作用を抑制する使用される物質の治療または5-alfareduktazyまたはアンドロゲンの活性を阻害することのいずれかによって、標的組織に封鎖を受容グロブリンセックスrormony結合の産生を増加させることによって。
有効な外部処置の手段の中には、抗アンドロゲン作用を有するハーブの抽出物を含むローション(Chronicity、Trichostim、101G)が挙げられる。患者の30%において、有意な臨床的改善が、強力な血管拡張剤ミノキシジル(Regaine et al。)の2%(5%)溶液を引き起こす。
男性の一般的な脱毛症の一般的治療法として、1日1mg(Propecia)の用量で5-α-レダクターゼの阻害剤であるフィナステリドが処方されている。女性における脱毛症の一般的治療において、酢酸シプロテロンが有効である。この薬剤は抗エストロゲン作用を有するので、エストロゲンの同時投与が必要である。この点で、経口避妊薬であるDiane-35とSilestを合わせて注意を払う必要があります。全身性の抗アンドロゲンは深刻な副作用があることを覚えておく必要があります。そのため、実際には美容上の欠陥を予防するためにその目的を慎重に検討する必要があります。
選択肢の著しいはげ治療にはげや薄毛のアンドロゲン不応性濾胞の領域を移植することにある外科的修復、です。患者はアンドロゲンに敏感な髪の喪失を防ぐ薬剤を使用し続けなければならない。治療の物理療法的方法が補助的方法として使用される。