脂肪細胞は真性糖尿病から保護する

2型真性糖尿病は、脂肪細胞がグルコースを脂肪に変換できないことと関連している。これらの細胞は血液中の炭水化物の存在に反応するが、糖尿病はまったく起こりえない。

過去10年間、科学者は脂肪細胞について多くの新しいことを学んだ。いくつかの研究グループは、脂肪細胞が糖とインスリンのレベルを制御することを発見した。これを行うには、脂肪細胞は血中の糖を感じる必要があり、炭水化物の細胞への輸送が壊れていると、彼らは仕事をやめます。これは全身の状態に影響を及ぼします。組織がインスリンに反応するのを止め、血糖値が上昇し、合計で糖尿病に直接つながります。

ハーバード大学（米国）のベスイスラエル医療センターの科学者の新しい研究は、グルコースに脂肪細胞がどのように含まれているかを示しています。Nature誌に掲載された論文では、グルコースを脂肪酸に変換するタンパク質をコードするChREBP-β遺伝子について記述しています。まず、科学者は健常人におけるこの遺伝子の活動を調べた。グルコース同化の問題を知らなかった人では、ChREBP-βが積極的に働いていました。しかし、より重要なことに、糖尿病のない肥満者でも同じ遺伝子が働いていました。通常、糖尿病は避けられない肥満の仲間と考えられていますが、これはあまり真実ではありません。多くの人が太りすぎですが、代謝による重篤な糖尿病の問題から免れています。

私たちが食べると、イベントは次のように発展します。入ってくるグルコースは、GLUT4キャリア分子の助けを借りて細胞の内部に輸送される。これらの分子は、脂肪組織だけでなく、心臓および筋肉にも存在する。グルコースが脂肪細胞の中にあるとき、それはChREBP-β遺伝子を含み、これは細胞の代謝プロフィールに影響を与える転写因子をコードする。その結果、脂肪細胞は過剰のグルコースを脂肪に輸送する。マウスのグルコースキャリアの数が増加した場合、彼らは肥満を発症したが、糖尿病はなかった。グルコース担体のレベルが低下した場合、動物は糖尿病を発症したが、正常な体重は維持された。

第2のタイプの糖尿病は、インスリンに対する組織の無感応性によるものである。インスリンに対する脂肪細胞の不感受性は、GLUT4がホルモンに反応せず、グルコースを細胞に移動させないことを意味する。脂肪組織がグルコースを吸収できないことは、糖尿病の初期の兆候の一つと考えられてきましたが、脂肪細胞のメカニズムは今明らかにされています。代謝調節剤ChREBP-βを活性化するには、トータルトリプルが必要です：入ってくるグルコースのわずか10％。糖尿病は、文字通り脂肪族の「エアバッグ」から私たちを保護することが判明しました。細胞はグルコースレベルをチェックして脂肪酸に変えます。しかし、この変換が肝臓の脂肪細胞で集中的に進めば、肝臓には余分な脂肪が許容されず、脂肪の変態を招く危険があります。

しかし、いずれの場合でも、これらの結果は、私たちの体内での脂肪組織の役割の新しい評価を強制する。明らかに、肥満は2型糖尿病になると必ずしも糖尿病に至らない。多分体重過体重は、身体が糖尿病から身を守る方法です。この論文の著者らは、脂肪細胞で同じChREBP-β遺伝子を活性化することを学ぶと、この疾患は敗北する可能性があると考えている。疑問はまだ残っていますが、細胞がインスリンに対して全く感受性にならないために同じであるからです。

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