癌はそれ自体を破壊することができます

アメリカの研究者は、癌性腫瘍の「弱点」を発見しました。悪性細胞の自己破壊プログラムを開始して、深刻な病気を治すことができることがわかりました。

科学者たちは、結腸とリンパ腫から採取したヒトの癌細胞をラットに移植しました。その結果、彼らは、腫瘍に栄養を与える特定のタンパク質構造の抑制がその死を引き起こすことに気づきました。

現在、研究者たちはすでにATF4のようなタンパク質構造を抑制する既製の薬を持っています。世界の医学は、悪性細胞の発生を選択的に阻害できる革新的な抗がん剤を間もなく手に入れるチャンスがあります。

科学研究の第一人者であるクメニス博士は、科学者が正しい方向に進んでおり、腫瘍の再発の可能性なしに腫瘍の成長をすぐに完全に止めることができると確信しました。さらに、発見された「弱点」は多くの腫瘍学的病理に関連して適切であるという確信がありました。

人体の膨大な数の細胞構造は、潜在的な危険から他の細胞を保護するためだけに、毎日死んでいます。同時に、癌性腫瘍は免疫防御のこの振る舞いを無視します。新生物を強制的に自己破壊させる方法は？この質問は長い間科学者を悩ませてきました。そして今、Koumenis博士を伴ったチームは、腸、乳房、ヒトのリンパ腫、およびリンパ腫が誘発されたラットの構造でATF4に接続することによって結果を達成しました。ATF4は、遺伝子と同時に機能するすべての生化学的経路に関与していることがわかりました。この方向を止めると、悪性細胞は大量のタンパク質を産生して死んでしまいます。

科学者が腫瘍やラットの生物でATF4を「オフ」にすることができたとき、病理学的細胞はタンパク質4E-BPを蓄積し続け、その後ストレスの結果として死んだことがわかりました。同様のメカニズムが「機能」し、動物のリンパ腫と結腸癌の発症を抑制しました。ヒト腫瘍では、MYCの変異変化により、ATF4および4E-BPの発現の増加も認められます。クメニス博士は、この事実が発見の成功に関与していると指摘しています。

ATF4（転写因子4を活性化することを表す）の生物学的合成を阻害する薬は新しいものではなく、製薬会社によって製造され、アルツハイマー病やパーキンソン病を含む多くの病状の治療に使用されています。

研究結果によると、ATF4への影響はMYC依存性新生物に関連して効果的です。現在まで、癌患者におけるそのような治療の起こり得る副作用を決定するために実験が行われている。

科学的研究の結果は、Sciencedaily版に掲載されています。