
アメリカの研究者らは癌腫瘍の「弱点」を発見した。悪性細胞の自己破壊プログラムを起動させ、それによって深刻な病気を治癒することが可能であることが判明した。
科学者たちは、ヒトの大腸がん細胞とリンパ腫をラットに移植しました。その結果、腫瘍の栄養源となる特定のタンパク質構造を阻害すると、腫瘍が死滅することを発見しました。
現在、研究者たちはATF4のようなタンパク質構造を抑制する既製の薬剤を既に開発しています。世界の医学界は、悪性細胞の増殖を選択的に抑制できる革新的な抗腫瘍剤をまもなく手に入れられる可能性を秘めています。
この研究の第一人者であるクメニス博士は、研究者たちは正しい方向に進んでおり、間もなく腫瘍の再発の可能性なく腫瘍の成長を完全に阻止できるようになると確信していると述べました。さらに、発見された「弱点」は多くの腫瘍病態に関連しているという確信も得られています。
人体では、毎日膨大な数の細胞構造が、他の細胞を潜在的な危険から守るためだけに死滅しています。しかし、癌性腫瘍はこの免疫防御の働きを無視します。どのようにして腫瘍を自滅させるのか?この問題は長年、科学者を悩ませてきました。そして今、コウメニス博士率いる研究チームは、腸管、乳房、ヒトリンパ腫、そして誘発性リンパ腫を発症させたラットの構造におけるATF4を解明することで、ついに成果を達成しました。ATF4は遺伝子と同時に機能し、生化学的指令全体を担っていることが発見されました。この指令が阻害されると、癌細胞は大量のタンパク質を産生して死滅します。
研究者たちが腫瘍とラットにおいてATF4を「オフ」にすることに成功した結果、病理細胞はタンパク質物質4E-BPを蓄積し続け、その後ストレスによって死滅することが明らかになりました。同様のメカニズムが、動物におけるリンパ腫と大腸がんの発症抑制にも「作用」しました。MYCの変異によって引き起こされたヒトの腫瘍においても、ATF4と4E-BPの発現増加が観察されています。コウメニス博士は、この事実が今回の発見の成功に関与していると指摘しています。
ATF4(活性化転写因子4の略)の生物学的合成を阻害する医薬品は新しいものではなく、製薬会社によって製造されており、アルツハイマー病やパーキンソン病を含む多くの病気の治療に使用されています。
研究結果によると、ATF4への影響はMYC依存性腫瘍に有効であることが示されました。現在、がん患者におけるこの治療の副作用の可能性を調べるための実験が行われています。
この科学的研究の結果はSciencedailyに掲載されました。