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アメリカがん協会は、2012年に膵臓がんによる死亡者数が37,000人、新規感染者数が44,000人に達すると推定しています。新薬リゴセルチブは、膵臓がん細胞に複製プロセスを開始させ、その後凍結することでエネルギーを奪い、有糸分裂の途中で死滅させます。健康な細胞には影響はありません。
コロラド大学とオンコノバ・セラピューティクス社(米国)が、ステージIIおよびIIIの膵臓がん患者を対象に実施した臨床試験の第一相データは、非常に有望であることが示されました。このデータは、Clinical Cancer Research誌に掲載されています。第一相試験の目標は常に、最適な投与量(有効性と副作用の重症度)を確立することですが、19人の患者のうち11人において、病状の安定化と病勢進行の停止が認められました。
がん細胞は、自然な細胞周期に従う代わりに、PLK1とPI3Kという2つの因子を過剰に産生することで分裂を加速させます。これらの因子は、文字通り細胞周期全体をスキップし、はるかに速い分裂を可能にします。このようにして、がん細胞はG1細胞周期制御機構の段階の一つを回避し、PLK1とPI3Kの機能に完全に依存して複製プロセスを猛スピードで進めます。
PLK1とPI3Kがリゴセルチブの標的です。これらのシグナル伝達因子が欠如(あるいは不活性化)すると、がん細胞はエネルギーを失い、有糸分裂中に死滅します。一方、正常な分裂周期をゆっくりと進む健康な細胞は、この新薬の影響を受けません。
このようにして、科学者たちはがん細胞の最大の利点である急速な分裂を逆手に取り、それを逆手に取ることに成功しました。しかも、これは薬剤が細胞分裂の根幹に作用し、健康な細胞には全く影響を与えない極めて稀なケースです。特に20年間人気を博してきたタキソール(パクリタキセル)も細胞分裂のメカニズムを阻害しますが、健康な細胞とがん細胞を区別することなく、生体全体の急速な老化を引き起こします。