米国癌学会によると、2012年には膵臓癌による死亡者は37千人、この重症疾患の新たな症例数は4万4千人にのぼります。新医薬品rigosertibは、膵臓の癌細胞が複製プロセスを開始することを可能にし、エネルギーを伴わずにそれらを凍結させ、すなわち有糸分裂の真中で破壊する。健康な細胞はこれに苦しまない。
膵臓癌のII期およびIII期に罹患している患者に対するコロラド大学およびOnconova Therapeutics(米国)で実施された臨床試験の第1段階のデータは非常に有望であることが判明している。Clinical Cancer Researchジャーナルで見つけることができます。試験の第1段階の目標は、常に最適にバランスのとれた用量(有効性/副作用の重症度)を確立することであるにもかかわらず、19人の患者のうち11人が疾患の進行の安定化および停止を示した。
自然の細胞周期に従う代わりに、癌細胞は急速に増殖し、PLK1とPI3Kの2つの因子を超えて産生する。それらは、細胞が文字通り細胞周期全体を滑り落ち、ずっと速く共有することを可能にする。したがって、癌細胞は、細胞周期G1の調節機構の1つの段階を過ぎ、因子PLK1およびPI3Kの機能性に完全に依存して、複製プロセスを通して狂ったスパットを確実にする。
Rigotsertibの目標となったのはPLK1とPI3Kです。これらのシグナル伝達因子がない場合(オフにした場合)、癌細胞は有害な状態でなくなり、有糸分裂の段階で死亡する。健康な細胞は通常の自然分裂周期を経てゆっくりと這うが、新しい投薬は影響を受けない。
このように、科学者たちは、癌細胞の最大の利点 - 急速分裂 - を把握し、それを彼ら自身に向けた。さらに、健康な細胞に完全に影響を及ぼすことなく、薬物が細胞生命の根本的な基礎に作用するのはまれなケースです。特に人気は今、20年タキソール(パクリタキセル)は、細胞分裂のメカニズムを損なうが、それは生物全体の急速な老化につながる健康と癌細胞との間の差は、ありません。