科学者たちが膵臓がんの完治に近づいた
最後に見直したもの： 01.07.2025
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科学者たちは、自由に循環する腫瘍細胞によって発現される遺伝子を詳細に分析することにより、最も悪性度が高いと考えられている転移性膵臓がんの治療の潜在的なターゲットを特定した。
マサチューセッツ総合病院（米国ボストン）の腫瘍学者とその同僚は、膵臓がんを患うマウスと、同じ悲しい診断を受けた人々から採取した自由循環細胞（FCC）で、WNT2 がん遺伝子の発現レベルが上昇していることを発見したと報告しました。
研究者らは、特別に設計されたマイクロ流体チップを用いて、目的の種類の癌を発症するようにプログラムされた遺伝子組み換えマウスの血液サンプルからFCCを選別した。そして、血流中を自由に循環する癌細胞で発現している遺伝子と、母腫瘍で発現している遺伝子を比較した。その目的は、悪性細胞が血流に侵入することを可能にする遺伝子プールにおける可能性のある差異を特定することだった。その結果、FCCではいくつかの遺伝子がはるかに高い濃度で発現していることが明らかになった。
この遺伝子群の中で、腫瘍学者たちは特にWNT2に注目していました。WNT2は、胚発生と癌の両方を引き起こすシグナル伝達経路に関与する遺伝子の一つです。扁平上皮癌（SCC）と癌転移巣では、WNT2の発現が非常に高かったのに対し、原発腫瘍細胞ではこの遺伝子はほとんど検出されませんでした（どうやら、例外となったのは、SCCの秩序ある列に加わり、自由な航海に出発する準備ができていた細胞だけだったようです）。もちろん、さらなる研究が必要ですが、現時点でも、腫瘍細胞（いや、発芽ではなく）がアノイキス（人体のあらゆる異物細胞を血流から排除するメカニズムの一つ）を回避できるのはWNT2であると、高い確度で言えます。扁平上皮癌が血中に残存すると、転移の可能性が劇的に高まることは明らかです。
しかし、科学者がWNT2を阻害し、それによってCCKが血流中で生存する能力を阻害する物質を特定し、検査していなければ、この発見は宙に浮いたままとなり、多くの疑問や別の解釈の余地を残していただろう。
研究のほとんどはマウスモデルで行われたが、研究者らは、人間の体内を自由に循環する膵臓腫瘍細胞でも同じ生存メカニズムが使われていることを発見した。
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