頭皮の過剰なプロスタグランジンD2がハゲを引き起こす

頭皮内のプロスタグランジン D2 が過剰になると、毛包の成長が阻害され、結果的に髪自体の成長も阻害されます。

男性の約 80% が男性型脱毛症、つまりはげに悩まされています。発症の仕方は人それぞれで、若い人もいれば老年期に発症する人もおり、症状もさまざまです。完全にはげてしまう人もいれば、小さなはげで済む人もいます。新しい髪のためなら何でもする男性もいますが、世間の大きな要望にもかかわらず、科学者は未だにはげの原因を全て解明できておらず、ましてや効果的な治療法を見つけることはできません。脱毛症はテストステロン受容体遺伝子の変異によって引き起こされることが判明しましたが、そのような変異ははげに悩む男性のごく一部にしか見られません。既存の薬が選ばれたのは偶然です。フィナステリド（プロペシア）はもともと抗腫瘍剤として、ミノキシジル（リゲイン）は高血圧の治療薬として開発されました。

ペンシルベニア大学医学部（米国）の科学者たちは、脱毛症のもう一つの、おそらくは主な原因を発見しました。脱毛症の男性の頭皮では、プロスタグランジンD2と、このプロセスを担う酵素の合成が増加していることが判明しました。プロスタグランジンは脂質分子であり、通常のホルモンと同様に生理機能に強力な影響を与えます。マウスの実験では、プロスタグランジンD2が毛髪の状態にどのように影響するかが示されました。プロスタグランジンが多すぎると、毛包は小さいままで、細い毛しか生成できませんでした。この脂質の誘導体は、一般的に毛髪の成長を抑制しました。

研究者たちは、プロスタグランジンD2を「感知」し、細胞内にその指示を伝えるタンパク質も特定しました。それはGPR44（Gタンパク質関連受容体44）であることが判明しました。GPR44は様々なアレルギーにおいて最も活発な役割を果たすと考えられており、既にいくつかの企業がGPR44の活性を抑制する薬剤の試験を行っています。これらの薬剤が薄毛にも効果があるかもしれません。

研究者らは、他のプロスタグランジンも特に毛髪の成長に作用すると指摘しています。例えば、F2αはまつ毛の成長を刺激し、E2はマウスの毛髪の成長を刺激します。毛髪の密度は、おそらく様々なプロスタグランジンのバランスに依存しています。そのため、「悪玉」プロスタグランジンD2の合成を抑制することが成功するかどうかは、科学者にはまだ分かりません。毛髪の成長を回復させるには、他の生理活性分子の関与が必要になるかもしれません。

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