神経変性における新たな視点：アルツハイマー病における神経化学物質T14の役割
最後に見直したもの： 02.07.2025
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臨床医と神経科学者からなる国際チームが、神経変性のプロセスに関する新たなレビュー論文を発表しました。研究成果は、アミロイド形成に先立つメカニズム、特にそのプロセスを促進する重要な神経化学物質を探求しています。
「アルツハイマー病と認知症」誌に掲載されたこの論文は、他の脳細胞とは異なるニューロン群であり、アルツハイマー病（AD）において特に脆弱であると以前に特定されている等樹状突起核に焦点を当てている。
著者らは、アミロイドがアルツハイマー病後期の重要な因子であることを認めているものの、これらのニューロンには初期段階ではアミロイドが存在しないことを指摘している。成人期にこれらの脆弱なニューロンに損傷が生じると、ニューロンは応答機構を作動させて反応する。この機構は、胎児期および幼少期にはニューロンの成長を促進するのが一般的だが、成人期には有害となる。
本レビューでは、このプロセスを促進する鍵となる分子が、1つの標的受容体を選択的に活性化する生理活性14-merペプチドT14であることについて説明しています。成熟した脳では、T14は正常な機能を回復させる代わりに、神経細胞死を引き起こし、時間の経過とともに強度を増す負の雪だるま式変化を引き起こします。
脳の深部に位置するイソデンドライト核は、覚醒と睡眠・覚醒サイクルを司り、記憶などの高次機能とは直接関係がありません。そのため、認知機能を司る領域に損傷が広がるまで、明らかな症状が現れることなく変性が進行することがあります。
論文で提案された説明は、神経細胞の損失の始まりから認知障害の始まりまでに10〜20年という長い遅延を説明できる可能性がある。
このレビューでは、T14 は AD の非常に初期の段階で検出できることが報告されており、これは神経変性の発症前兆候として機能し、バイオマーカーとして開発される可能性があります。
さらに、著者らは、T14の環状型であるNBP14がT14の作用を阻害する仕組みについても説明しています。NBP14は、マウスのADモデルにおいて記憶障害を予防することが示されており、その作用機序はヒト脳組織の死後研究を含む様々な研究で実証されています。したがって、NBP14は新たな治療戦略の基盤となる可能性があります。
この新しいアプローチは、アルツハイマー病の早期診断と治療に大きな影響を与える可能性のある重要な発見をもたらし、この分野でのさらなる研究の重要性を浮き彫りにしています。