神経変性に関する新たな視点: アルツハイマー病における神経化学物質 T14 の役割
最後に見直したもの： 14.06.2024
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臨床医と神経科学者の国際チームが、神経変性のプロセスに関する新しいレビューを発表しました。彼らの研究結果は、アミロイド形成に先立つメカニズム、およびこのプロセスに寄与する主要な神経化学因子について調査しています。
Alzheimer's &認知症は、脳の他の部分とは異なるニューロンのグループである等樹状突起核に焦点を当てており、これまで主に
アルツハイマー病（AD）に弱いことが特定されています。
著者らは、アミロイドが後期ADの重要な要因であることを認めていますが、これらの初期段階のニューロンには存在しないことを指摘しています。成人期にこれらの脆弱なニューロンに損傷が発生すると、応答メカニズムを動員して反応します。このメカニズムは通常、胎児期および幼少期のニューロンの成長を促進しますが、成人期には有害です。
このレビューでは、このプロセスを推進する主要な分子が、1つのターゲット受容体を選択的に活性化する生物活性14-merペプチドT14である理由を説明しています。成熟した脳では、T14 は正常な機能を回復させる代わりに、神経細胞死を引き起こし、時間の経過とともに強くなる負の雪だるま効果を引き起こします。
脳の奥深くに位置する等樹状突起核は、覚醒と睡眠/覚醒サイクルを担っており、記憶などの高次機能とは直接関係がありません。したがって、変性プロセスは、損傷が認知を司る領域に広がるまで、明らかな症状を示さずに継続する可能性があります。
論文で提案されている説明は、ニューロンの喪失の開始から認知障害の開始までに 10 ～ 20 年という長い遅延を説明できる可能性があります。
このレビューでは、T14 は AD の非常に早い段階で検出できることが報告されており、これは神経変性の開始の前兆となる可能性があり、したがってバイオマーカーとして開発される可能性があります。
さらに、著者らは、T14 の環状バージョンである NBP14 が T14 の作用を阻害する仕組みについても説明しています。NBP14 は、AD のマウス モデルで記憶障害を防ぐことが示されており、その作用機序は、ヒトの脳組織の死後研究を含むさまざまな研究で実証されています。したがって、NBP14 は新しい治療戦略の基礎となる可能性があります。
この新しいアプローチは、アルツハイマー病の早期診断と治療に大きな影響を与える可能性のある重要な発見をもたらし、この分野でのさらなる研究の重要性を浮き彫りにしています。