科学者らは、以前は知られていなかったタンパク質TRPC6の機能を発見しました。この機能は、抗炎症薬のより効果的な作用のための新しい成分になります。
臨床研究医シンシナティ児童センターの省から科学者たちは、TRPC6と呼ばれるタンパク質が、疾患によって引き起こされる様々な傷害後に体を復元するプロセスにおける重要な要素であることを見出しました。
例えば、心臓発作後、TRPC6は組織の回復と回復を助ける。研究者らは、その影響下で線維芽細胞が筋線維芽細胞に変換され、細胞外マトリックスと呼ばれる物質が放出され、創傷の収縮および瘢痕に必要な重要な成分が放出される。
「私たちの研究は、のtrpC阻害剤は、心不全、筋ジストロフィーや組織の線維化が大きな問題となっている肺換気障害の治療に素晴らしい抗線維化および抗炎症剤であり得ることを示唆している - ジェフリーMolkentin、医療のリード研究著者と科学者は言いますシンシナティの子供病院の中心。 - この質問は実際には、すなわち、臨床的に適用可能なのかを私たちの発見を見つけるために詳細に検討することはまだあります」。
私たちの体には、傷を治癒できる物質の量が少なすぎず、過剰ではなく、一定量が必要です。さもなければ、その過剰から、結合組織の凝結(線維症)が起こり、重大な合併症を引き起こす。
安全な用量のタンパク質を見つけるためには、治療目的でこの物質を使用することを可能にする、理想的なバランスが見出される追加の臨床試験が必要となります。
現在の研究に先立ち、TRPC6は線維症に関連していなかったが、科学者は脳の腎臓、皮膚細胞および海馬ニューロンの細胞機能への関与を認識していた。
専門家はげっ歯類に関する研究を行った。TRPC6タンパク質の作用の結果、動物の損傷組織はより迅速に回復した。科学者は、TRPC6を、マウス、ラット心臓線維芽細胞およびヒト皮膚線維芽細胞の胚線維芽細胞に曝露した。タンパク質の影響下では、線維芽細胞は筋線維芽細胞に形質転換されたが、TRPC6に感染していない線維芽細胞は元の状態にとどまった。十分なTRPC6が存在しなかったマウスでは、損傷後の創傷治癒のプロセスは遅く、合併症もあった。