苦味は癌を殺すのか？

人間の感覚器官には、環境を適切に認識するのに役立つタンパク質成分を含む特定の受容体があります。光に反応するタンパク質は目の網膜で生成されます。匂いに敏感なタンパク質は鼻の嗅上皮などで生成されますが、そのようなタンパク質物質は感覚器官の範疇に属さない構造でも発生することがあります。たとえば、免疫細胞、腎臓、肝臓の構造における嗅覚受容体の存在をどのように説明できるでしょうか?なぜ味覚受容体が肺組織で生成されるのか、特に苦味感受性タンパク質T2R14が気管支筋細胞に存在するのでしょうか?

以前、ペンシルベニア大学の科学者らは、頭頸部の新生物の腫瘍構造に大量の T2R14 タンパク質物質が含まれていることを発見しました。頭頸部の悪性腫瘍のグループには、喉、喉頭領域、副鼻腔、口腔内で発生する新生物が含まれます。受容体T2R14を苦味で刺激すると、細胞の自己破壊の一種である細胞アポトーシスが活性化されます。このプロセスが活発であればあるほど、患者が回復する可能性が高くなります。

また、手術中に局所麻酔薬としてリドカインを使用すると、乳がんの外科的切除の予後が良好になることも報告されています。この状況では、リドカインは新生物の再発の可能性を大幅に減少させました。

科学者たちは、リドカインによる T2R14 受容体の活性化に新しい研究を捧げました。後者は特定の分子を通じて間接的に作用し、細胞内のカルシウムイオンのレベルを増加させます。それが味覚受容体または気道の筋細胞である場合、そのようなレベルの増加は、電気化学振動の伝導と筋肉の収縮活動に関与するイオン経路の機能に直ちに反映されます。

T2R14 が癌性構造内で活性化されると、遊離カルシウムイオンがミトコンドリアに送られ、そこで酸化プロセスが引き起こされます。酸素の関与により、栄養素分子が分解され、エネルギーが特定の細胞に適した形で蓄えられます。このプロセスの副産物として、タンパク質物質、脂肪細胞、核酸に損傷を与える可能性のある酸化分子である活性酸素が形成されます。カルシウムイオンのレベルの増加は、タンパク質残留物からの浄化機構を無効にする活性酸素種の生成の増加につながり、ひいては自己破壊プログラムを開始します。アポトーシス。

科学者たちは、リドカインの投与と苦味受容体の構造における苦味受容体の働きとの関係を追跡しました。扁平上皮がん 頭と首。しかし、現時点で明確な結論を出すには時期尚早であり、研究はまだ進行中です。この麻酔薬を使用して、使用される抗腫瘍治療法の効果を高めることができる可能性は十分にあります。

この研究の詳細は、Penn Medicine News の Penn Medicine News ページでご覧いただけます。