科学者たちは、体内時計を毎日スタートさせる遺伝子を発見した。
最後に見直したもの： 30.06.2025
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睡眠覚醒サイクルの変化を含め、人体で起こるほぼすべてのプロセスは生物時計の影響を受けます。
ソーク研究所（米国）の科学者たちは、体内時計の毎日の開始に関与する遺伝子を発見しました。この遺伝子の発見と作用の解明は、不眠症、老化、そしてがんや糖尿病といった慢性疾患の遺伝的メカニズムの解明に役立ち、これらの疾患の治療に効果的な新薬の開発につながることが期待されます。
「私たちの体は時計の集合体です」と、このプロジェクトを率いたサッチダナンダ・パンダ氏は語る。「夜に体を停止させるメカニズムは基本的にわかっていましたが、朝に目覚めさせる理由はわかりませんでした。その理由がわかったので、加齢とともに体内時計がどのように劣化し、慢性疾患を発症するのかを研究することができます。」
サイエンス誌に掲載された研究で、科学者らは、KDM5A遺伝子によってコード化されたJARID1aタンパク質が、体内時計のオン/オフスイッチとしてどのように機能するかを説明しています。
この遺伝子の発見により、睡眠覚醒サイクルを制御する分子メカニズムにおけるミッシングリンクが完成しました。研究者たちは、体内時計において中心的な役割を果たすのはPERIOD（PER）タンパク質であり、各細胞におけるPERの量は24時間ごとに増減することを認識していました。PERタンパク質の量が増加する主な理由は、CLOCK遺伝子とBMAL1遺伝子です。PERタンパク質は1日の終わりに最大量に達し、CLOCK遺伝子とBMAL1遺伝子の活性を阻害することで、自身の量を減らします。
PERタンパク質レベルの低下は、血圧の低下、心拍数の減少、そして精神活動の鈍化につながります。しかし、CLOCKタンパク質とBMAL1タンパク質が毎朝、夜間の活動低下を克服する正確な理由はこれまで不明でした。
研究者たちは、発見したタンパク質JARID1aが毎朝CLOCKタンパク質とBMAL1タンパク質を再活性化させることを突き止めました。これは、JARID1aをコードする遺伝子を欠損した遺伝子改変マウスを用いた実験によって確認されました。その結果、PERタンパク質のレベルは初期レベルまで上昇しませんでした。マウスは時間感覚を失い、いつ寝ていつ起きるべきか分からなくなってしまいました。JARID1aの作用を模倣する薬剤をマウスに投与すると、概日リズムが機能し始めました。
「私たちの概日リズムを活性化させるものがわかったことで、概日リズム障害の研究、不眠症、糖尿病、メタボリックシンドロームに対する新薬の開発に新たな方向性が見えてきました」とパンダ氏は結論付けています。
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