科学者たちは生物時計の日々の立ち上げを担う遺伝子を発見した
最後に見直したもの： 23.04.2024
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人体に発生するプロセスのほとんどは、「睡眠覚醒」サイクルの変化を含む生物時計の影響を受けます。
Salk Institute（米国）の科学者は、生物時計の毎日の開始を担当する遺伝子を発見しました。この遺伝子の発見と解釈は、不眠症、老化、癌や糖尿病などの慢性疾患の遺伝的メカニズムを説明する助けとなり、これらの疾患の治療に新しい有効な薬物を開発するのに役立ちます。
「私たちの体は時計の全コレクションです」と、このプロジェクトの責任者であるSatchidananda Panda氏は言います。「本質的に、私たちはどのような仕組みが夜に止まるように体に命じるのか知っていましたが、午前中に何が起きるのかはわかりませんでした。今、この理由を発見したことで、老化や慢性疾患の発症過程において、体内時計がどのように消耗しているかを研究することができます。
Journal Scienceに掲載された研究では、科学者らは、KDM5A遺伝子によってコードされるタンパク質JARID1aが体の概日リズムの活性化スイッチとしてどのように機能するかを記述している。
この遺伝子の発見は、毎日の睡眠 - 覚醒サイクルを制御する分子メカニズムにおける欠けているリンクを補完する。科学者たちは、生物時計における中心的役割はPERIODタンパク質（PER）によって行われ、各細胞の量は24時間毎に増加し、減少することを知っていた。PERのタンパク質レベルを増加させる主な理由は、CLOCKおよびBMAL1遺伝子である。1日の終わりまでに最高レベルに達し、PERタンパク質はCLOCKおよびBMAL1遺伝子の活性を阻害し、それによって自身のレベルを低下させる。
タンパク質PERのレベルの低下は、動脈圧の低下、心拍数の減少、精神過程の減速につながる。しかし、今まで、タンパク質蛋白質CLOCKおよびBMAL1を用いて毎朝身体機能の夜間抑制を克服する正確な理由は不明のままであった。
科学者らは、それらによって発見されたタンパク質JARID1aが毎朝CLOCKおよびBMAL1タンパク質で再活性化することを立証した。これに対する確認は、研究者がJARID1aをコードする遺伝子を欠く遺伝子改変マウスを使用した実験であった。その結果、PERタンパク質のレベルは初期レベルまで上昇しなかった。動物は時間を失い、いつ眠るべきか、いつ目を覚ますかは分かりません。JARID1aの効果を模倣した調製物を動物に注射すると、概日リズムが働き始めた。
「今、私たちはそれが私たちの概日リズムの活性化因子であることを知って、私たちは概日リズム障害の研究に新たな方向性を持っている、不眠症、糖尿病やメタボリックシンドロームのための新薬の開発は、」パンダは結論付けています。
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