C型肝炎ウイルスがヒトの肝臓で生存するメカニズムを科学者が解明した。
最後に見直したもの： 01.07.2025
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
ウイルス性疾患は、医学における最大の課題の一つであり続けています。数千年にわたるウイルスの共進化により、ウイルスは人体を利用して生存し、増殖する能力を獲得し、治療を困難にしています。
ノースカロライナ大学（米国）の研究者たちは、ヒト肝細胞における遺伝子発現を制御する小さなRNA分子が、C型肝炎ウイルスによって自身の生存を確保するために乗っ取られる仕組みを初めて明らかにしました。研究者たちは、この発見が近い将来、効果的な抗ウイルス薬の開発に役立つことを期待しています。
細胞内の遺伝子発現の調節に関与するマイクロRNAは、通常、主要なタンパク質の産生を阻害したり、細胞の成長と分裂に必要なタンパク質をコードするRNAを不安定化させたりします。研究チームは、肝細胞内のマイクロRNA（マイクロRNA-122）がウイルスRNAに結合することでRNAが安定化し、肝臓におけるウイルスゲノムの効率的な複製を促進し、ウイルスのライフサイクルを維持することを発見しました。
「C型肝炎ウイルスはマイクロRNA-122を用いて、非常に興味深い2つのことを行いました」と、医学部教授であり、微生物学・免疫学教授で、がんセンターのメンバーでもあるスタンリー・M・レモン医学博士は述べています。「第一に、ウイルスはマイクロRNA-122と相互作用することで、重要な調節因子と独自の関係を築きました。マイクロRNA-122は肝臓に存在するマイクロRNAの約半分を占めているからです。第二に、ウイルスは遺伝子発現を自らの利益のために乗っ取り、RNAの安定性を破壊し、自身のライフサイクルの継続に必要なウイルスタンパク質の合成を引き起こしました。これは、ウイルスが有用な細胞機能を自らの目的のために利用する典型的な例です。」
リモン博士らは2005年に、C型肝炎ウイルスの自己複製におけるマイクロRNA-122の重要性を実証する研究を行いましたが、そのメカニズムは解明されていませんでした。今回、研究チームは新たな実験的抗ウイルス薬を用いて、このメカニズムを解明しました。アンタゴメアと呼ばれるこの薬は、マイクロRNA-122に結合し、ウイルスゲノムを不安定化させることで、肝臓におけるウイルスの分解を促進します。
最新の研究結果はProceedings誌に掲載されています。
C型肝炎は、感染後数ヶ月、あるいは数年経って初めて症状が現れるため、早期発見が困難な重大な公衆衛生問題です。米国疾病予防管理センター（CDC）は、米国で400万人以上がC型肝炎ウイルスに感染している可能性があると推定しており、そのほとんどは感染に気づいていません。症例の3分の1以上で、慢性肝疾患や肝がんを発症する可能性があります。
[