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カンナビノイド受容体CB1が老人性認知症の発症を防ぐ
最後に見直したもの： 30.06.2025
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カンナビノイド受容体 CB1 は、神経細胞の死につながる脳内の炎症プロセスや加齢に伴う変化にニューロンが抵抗するのを助けます。
脳は体と共に老化し、神経細胞が徐々に死滅することで、医学的には老年性認知症（またはより一般的には老年性認知症）と呼ばれる状態を引き起こします。脳の老化速度を決定づける要因は依然として謎に包まれていますが、神経組織の変性を加速させる最も一般的な原因としては、ストレス、有害物質の蓄積、加齢とともに悪化する炎症プロセスなどが挙げられます。一方で、人体には神経組織の急速な死を防いだり、受けた損傷を治癒したりする機能が備わっています。
ボン大学とマインツ大学（いずれもドイツ）の研究者らは、かなりユニークなタンパク質分子であるカンナビノイド受容体1（CB1）が脳の保護因子として機能する可能性があると報告している。
もちろん、この受容体はTHCと結合するためだけに存在するわけではありません。脳自体にも、ニューロン表面のCB1に結合する神経信号を伝えるエンドカンナビノイドスイッチ（アナンダミドなど）のシステムが備わっています。この受容体をオフにすると、脳の老化が加速することが分かっています。
研究者たちは、様々な年齢のマウスを使って実験を行いました。中には生後6週間の非常に若いマウス、生後5ヶ月（つまり中年）、そして1歳の「おじいさん」マウスもいました。マウスは水迷路に放たれ、そこから這い出せるプラットフォームを見つけなければなりませんでした。被験者が大切なプラットフォームの場所を覚えていたら、そのプラットフォームは移動され、マウスは再びそこを探さなければなりませんでした。
PNAS誌に掲載された論文によると、カンナビノイド受容体が機能しないマウスは、記憶と学習能力に障害を示し、救いの島を見つけるのに苦労しました。このようなマウスは、記憶の「蓄積」を担う脳領域である海馬において、ニューロン死の増加を示しました。機能するカンナビノイド受容体の欠如は、脳内の炎症リスクと炎症によるニューロン死を増加させました。一方、これらの受容体の存在は、補助的なグリア細胞が炎症プロセスを抑制していることを示唆しています。
受容体を失ったマウスの脳は、通常の動物の脳よりも老化が早く、神経細胞の喪失がはるかに大きかった。エンドカンナビノイドシステム全体が脳の健康維持に関与しており、CB1受容体はその一部に過ぎない可能性が高い。科学者たちは、このシステムが神経細胞死をどのようにして防ぐのかをまだ正確に解明していない。少なくとも現時点では、高齢期におけるマリファナの使用拡大を推奨することは控えている。
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