加齢に関連する神経学的疾患を引き起こす可能性のあるタンパク質が見出される

Salk Institute for Biological Research（USA）の科学者は、軽度の記憶障害から重度の認知症に至るまで、年齢関連の神経疾患を引き起こす可能性のあるタンパク質を発見しました。彼らは、比喩的に言えば、神経細胞の加齢に関連した変化のために道を開くが、皮肉にも「超長寿命タンパク質」（またはELLP）と呼ばれる。

加齢性臓器機能不全は、恒常性の障害、細胞の平衡状態、またはより正確には、この平衡を支持する分子機械に関連することが多い。細胞は、環境との物質やエネルギーの交換を制御しなくなります。たとえば、有毒な分子がそこに浸透し始め、そこからごみが出なくなります。その結果、細胞はその機能を悪化させている。明らかに、この場合、責任は部分的に、ケージの内外への物質の輸送を制御するタンパク質にある。これらのタンパク質は、ニューロンの核細孔複合体を形成し、核と細胞質との間の物質の交換はそれらに依存する。

科学者らはラットのニューロンを調べ、これらのELLPが除去できないこと、すなわち動物が死ぬまで同じタンパク質がその場所に座っていることを発見した。これがおそらく弱いつながりになるのです。超長寿命タンパク質の分子は、それ自体を更新しないうちに損傷を蓄積します。通常のタンパク質は、一定量のダメージを受けた後、スクラップに持ち込まれ、新しい分子機械がその場に立つ。この意味でのELLPは、ソビエト党の職員に似ている。しかし、これらのリスの場合、彼らのホストも足を運びます。

時間が経つにつれて、これらの百寿がひどく作業を開始：影響によるダメージを。これは、神経細胞の核内での不要な物質に浸透し始めていることを意味します。彼らは独自のpromodifitsirovatで発生することがあり、DNAへのアクセスを取得します。その結果、神経細胞の蛋白質の健全なバージョンがその病原型を開始するように合成することができる代わりに、不溶性のタンパク質複合体形成 - ...などもちろん、神経変性疾患、アルツハイマー病、パーキンソン病の特徴的な症状を、これはDNA損傷から生じる可能性のある結果のうちの1つにすぎません。

以前、同じ研究室で、核細孔複合体の働きの乱れと年齢に関連したニューロンの変化との間の関連を確立することが可能であった。今や、科学者は、老化する神経細胞の即時の「犯人」を確立することができたと言えるでしょう。他のタイプの細胞の核に同じ長寿命タンパク質が存在するかどうかはまだ明らかではない。おそらく、もし何らかの形でこのようなタンパク質の老化を抑制すること（あるいはそれらを新しいものに変えること）を学ぶことができれば、少なくとも神経細胞にとっては老化プロセスを著しく遅くするでしょう。

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