インターフェロンがHIVと闘うメカニズムは、スイスとアメリカの科学者による共同研究によって明らかになったと、MedicalXpressがPNAS誌を引用して報じている。カリフォルニア大学サンフランシスコ校のサティシュ・K・ピライ教授とその同僚は、C型肝炎とHIV感染を同時に患う患者を対象に研究を行った。
インターフェロンは、 HIV感染患者の症状を改善する手段として長年知られてきました。近年の実験室研究では、試験管内(in vitro)ではインターフェロンがHIVを直接抑制することが示されましたが、体内ではそのメカニズムは全く異なることが判明しました。
ピライ氏のグループは、患者にインターフェロンを投与すると、免疫システムの要素である2つのタンパク質、いわゆる制限因子に関連するAPOBEC3とテザリンの生成が増加することを発見した。
APOBEC3 は形成段階でウイルス粒子に侵入し、ウイルス粒子の遺伝物質を破壊して、ウイルスが複製できないようにします。
テザリンは異なる働きをします。ウイルスが細胞から出ていく際に付着し、文字通り引き戻します。こうして、このタンパク質はウイルスが他の細胞に伝染するのを防ぎます。
しかし、HIV は、それぞれ自身のタンパク質 Vpu と Vif を使用して、テザリンと APOBEC3 の両方の作用を打ち消すことができます。
研究者らは、1998年に始まったスイスHIVコホート研究に登録された患者を募集した。これらの患者は肝炎治療薬としてインターフェロンを投与されており、HIVを抑制するための抗レトロウイルス薬は服用していなかった。
研究者らは、インターフェロン投与前、投与中、投与後に20人の患者からサンプルを採取しました。その結果、インターフェロンが血流に入った後に、制限因子のレベルが最も高くなることが分かりました。APOBEC3とテザリンのレベルが上昇した患者では、免疫不全ウイルスの活性も最も低かったことが分かりました。
ピライ氏は科学者らに対し、できるだけ早く新たな知識を身につけるよう呼びかけている。その知識を実際に応用すれば、患者の血液中の制限因子のレベルを急速に高め、HIV感染に対する体の抵抗力を高めることができる。