HIVとインターフェロンの戦いの仕組みは、スイスとアメリカの科学者の共同研究によって知られていたと、MedicalXpressはPNAS誌を参考に報告しています。カリフォルニア大学サンフランシスコ校のSatish K. Pilai(Satish K. Pilai)教授らは、C型肝炎とHIVに感染した患者の研究を行った。
インターフェロンは、HIV感染患者の状態を改善するツールとして長く知られています。前の年の実験室研究の結果は、in vitro(in vitro)インターフェロンがHIVを直接抑制することを示したが、体内ではメカニズムは全く異なっていた。
ピラヤグループは、患者にインターフェロンを導入することで、免疫系の2つのタンパク質要素(APOBEC3とTeterin、いわゆる制限因子に関連する)の産生が増強されることを見出しました。
APOBEC3は、形成段階でウイルス粒子に浸透し、その遺伝物質をもはや再現できないように破壊する。
Teterinは違った働きをします:それは、ケージから出てくるウイルスにそれ自身を結びつけ、文字通りそれを元に戻します。従って、このタンパク質は、他の細胞へのウイルスの伝染を防止する。
それにもかかわらず、HIVはTeterinとAPOBEC3の両方の作用をそれぞれ独自のVpuタンパク質とVifタンパク質を用いて耐えることができます。
研究者らは、1998年に開始されたスイスHIVコホート研究に含まれる患者を選択した。これらの患者はインターフェロンを肝炎治療薬として受け取り、HIVを抑制するために抗レトロウィルス薬を服用しなかった。
科学者らは、インターフェロン投与の前、中および後に20人の患者に試験を行った。薬物が血流に入った後、最高レベルの制限因子が観察された。APOBEC3およびTeterinレベルの上昇した患者では、免疫不全ウイルスの最も低い活性も観察された。
パイレーは科学者に、できるだけ早く新しい知識を身に付けさせるよう、患者の血液中の制限因子のレベルを迅速に高め、HIV感染に対する身体の抵抗力を高めることを奨励する。