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アルツハイマー病と闘う脳を助ける重要な受容体を発見
最後に見直したもの： 03.08.2025
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カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者らは、脳内の免疫細胞であるミクログリアがアルツハイマー病に関連する毒性タンパク質を効果的に分解するのを助ける分子受容体を特定しました。この研究結果は、Neuron誌に掲載されています。
アルツハイマー病の特徴の一つは、アミロイドβ（タンパク質の一種）の蓄積です。アミロイドβはプラークと呼ばれる塊状の沈着物を形成します。このプラークはニューロンを損傷し、脳機能を低下させます。しかし、軽度の認知症症状が現れたり、全く症状が現れない人もいます。原因はミクログリアの活動にある可能性があることが判明しました。
科学者たちは、ADGRG1受容体がミクログリアによるアミロイドプラークの積極的な取り込みと処理を可能にすることを発見しました。アルツハイマー病のマウスモデルを用いた実験によると、この受容体が欠損すると、ミクログリアはアミロイドとほとんど相互作用しませんでした。その結果、急速なプラーク形成、神経変性、そして認知機能の低下が観察されました。
「この受容体はミクログリアが生涯にわたって脳を保護する役割を果たすのを助けると考えています」と、研究論文の著者であり、UCSFの小児科専門医である医学博士、ピアオ氏は述べた。
ヒト脳における遺伝子発現データの再解析によっても、この事実が確認されました。軽度のアルツハイマー病で死亡した人では、ミクログリア中のADGRG1受容体のレベルが高く、症状も軽度でした。一方、重度のアルツハイマー病を患った人では、この受容体はほとんど検出されず、脳内のアミロイドプラークの量が有意に増加していました。
ADGRG1は、Gタンパク質共役受容体ファミリーの一員であり、このタンパク質ファミリーは一般的な薬剤標的となっています。この発見は、ミクログリアを活性化し、アルツハイマー病の進行を遅らせる新たな治療法の開発につながる可能性があります。
「一部の人は生まれつき『責任ある』ミクログリアガードを備えています」とピアオ氏は言う。「しかし今では、すべてのミクログリアがアミロイドと効果的に戦えるような薬を設計できることが分かっています。」