妊娠中絶の要因の中で、妊娠合併症は大きな割合を占めています。妊娠後半期の中毒症、胎盤付着異常、胎盤早期剥離、胎位異常などが挙げられます。分娩前出血の中で最も重大なのは、前置胎盤および正常胎盤における胎盤剥離に伴う出血です。これらは高い周産期死亡率を伴い、女性の生命を危険にさらす可能性があります。前置胎盤や胎盤下部への付着の原因は、完全に解明されているとは言えません。
近年、この危険な産科病変を予防するという問題を解決するための新たなアプローチを可能にするデータが登場しました。
一般人口における前置胎盤の発生率は0.01~0.39%です。研究によると、妊娠初期には、様々な原因による習慣性流産の女性の17%が超音波検査で前置胎盤と診断されています。妊娠中には、多くの場合、胎盤の「移動」が観察され、通常は妊娠16~24週で終了します。
しかし、2.2%の女性では前置胎盤の状態が安定しています。妊娠外絨毛膜前置症の女性の65%には、顕著なホルモン異常および解剖学的異常が認められました。具体的には、黄体期不全、高アンドロゲン血症、性器乳児症、慢性子宮内膜炎、子宮内癒着などが認められました。子宮奇形は7.7%の女性で認められました。また、7.8%の症例では、ホルモン性不妊症の長期治療後に初回妊娠が認められました。
分枝絨毛膜を呈する女性の 80% の妊娠経過は、子宮収縮活動の増加の兆候を伴わずに、頻繁な出血を伴う分泌物を特徴としていました。
胎盤が「移動する」につれて出血は止まりました。しかし、安定した前置胎盤の女性では、妊娠のどの段階でも定期的に出血が再開しました。また、40%の女性に様々な重症度の貧血が認められました。
流産を経験した妊婦では絨毛膜・前置胎盤が発見されることが多いため、妊娠に備えて妊娠外において病理学的に正当なリハビリテーション療法を行う必要がある。
妊娠初期に分枝絨毛膜の出現が確認された場合は、超音波を用いた動態モニタリングを実施し、胎盤機能不全を予防する必要があります。胎盤の「移動」現象がなく、胎盤の出現が安定している場合は、治療計画、出血時の緊急入院の可能性、入院の可能性などについて患者と話し合う必要があります。
正常位置にある胎盤の早期剥離の問題が研究者の関心を引いていないとは言えません。しかしながら、この重篤な病態に関する多くの問題について相反する見解が存在するため、この問題の多くの側面は未解決のまま、あるいは議論の的となっています。
子宮壁から分離された胎盤の領域が胎児の状態に与える影響、構造的および形態機能的変化、およびデータの解釈については矛盾する情報が存在します。
この病理における子宮筋層の変化の性質に関する見解は議論の的となっている。人口におけるこの病理の頻度は0.09%から0.81%の間で変動する。剥離の原因を特定するのは非常に難しい場合があることに注意する必要がある。データ分析によると、女性の15.5%で、妊娠後半の中毒症または別の起源の高血圧中に剥離が発生したことが示された。残りは、羊水過多症、多胎妊娠、貧血、および後期羊水切開であった。妊婦の17.2%では、この病理の原因を特定または示唆することさえできなかった。女性の31.7%では、早産中に剥離が発生し、50%では陣痛開始前に剥離が発生した。胎盤早期剥離の女性の18.3%では、その後、陣痛の兆候は観察されなかった。
胎盤自体の異常(胎盤環状形成、胎盤縁)は、伝統的に妊娠の早期流産と関連付けられています。
血絨毛膜胎盤の異常は、必ずしも胎児の染色体異常を伴うわけではありません。子癇、子宮内発育遅延、頻繁な胎盤早期剥離といった妊娠合併症は、単一のメカニズム、すなわち胎盤の浸潤深度の制限による異常によって病因的に関連していると考えられています。胎盤と子宮の接触点には、成長を促進または制限する因子が存在し、浸潤深度を制御するサイトカインの非常に微妙なバランスが存在します。 Th2、サイトカイン、コロニー刺激成長因子1(CSF-1)やIL-3などの成長因子は栄養芽細胞の浸潤を促進し、Th1サイトカインはIL-12、TGF-βを介してそれを制限します。マクロファージはこのプロセスで調節的な役割を果たし、IL-10とγ-IFNの作用を制限します。胎盤は妊娠初期の発達中の臓器であり、IL-12、1TGF-β、γ-IFNなどの因子に有利なサイトカインのバランスが崩れると、これらの障害によって栄養芽細胞の浸潤が制限され、らせん動脈への栄養芽細胞の正常な発達が妨げられ、絨毛間腔が適切に形成されません。浸潤が不完全な場合、母体のらせん動脈の圧力が上昇し、栄養芽細胞の薄い層が破壊される可能性があります。剥離が拡大すると、妊娠が失われます。剥離が部分的であれば、その後、胎盤機能不全は子宮内発育遅延および妊娠性高血圧を伴って発症します。
胎盤におけるアポトーシスは胎盤の発達とともに増加し、胎盤の発達と老化に関与している可能性があります。アポトーシスの早期誘導は、胎盤機能不全とそれに伴う流産の一因となる可能性があります。自然流産および誘発流産の女性の胎盤を用いた研究では、アポトーシスを阻害するタンパク質の有意な減少が認められました。胎盤タンパク質産生の異常が、早期のアポトーシスと流産につながると考えられています。