母体の妊娠への適応

妊娠は女性の体に大きな需要をもたらします。胎児の重要な活動、成長および発達を確実にするために、母体には実質的にすべての身体系に影響を及ぼす重要な変化が起こる。

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妊娠中の心血管系の変化：

• 循環血液量（BCC）は妊娠6週間から平均40-50％増加します。BCCは20-24週間に急速に成長し、納入までこのレベルに留まります。
• BCCの増加と関連して、心拍出量は40％増加する。心拍数および卒中量が30-40％増加した。血管壁の動脈圧および抵抗は、妊娠のほぼ中間まで低下し、その後第3妊娠において、血圧は妊娠外のレベルまで増加する。

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妊娠では、著しい血液学的変化が起こる

• 血漿量が増加する。
• 血球の数が増えます。赤血球のレベルは上昇するが、血漿の体積は赤血球の体積の3倍以上に増加する。生理的「貧血」である血液の希釈があります。より低い正常ヘモグロビンレベルは、100g / lまたは30％ヘマトクリットである。
• 白血球の総数が増加する。白血球およびリンパ球の全レベルは9〜15× ^{10 9}細胞/ lであり、時には血液のノルムが未成熟（ロッド）細胞にシフトする。
• 血小板レベルは実質的に変化せず、正常である、140-400× ^{10 9}細胞/ l;
• 血液凝固の要因は妊娠中に著しく増加する。特に第VIII因子およびフィブリノーゲンは、線維素溶解系の活性が低下する - これは凝固過多を引き起こし、血栓症のリスクを増大させる。
• ESRが増加します。

呼吸システムの変化

• 酸素の必要性は20％増加し、P02は変化しない。
• 呼吸によって変化する空気量は40％増加し、残留量は20％減少する。
• 血液のpHは変化しません。
• 増加した換気と関連して、pCO 2は28〜32mmHgに減少する。（増加した換気はプロゲステロンの影響下で起こる）;
• 解剖学的変化：胸部角度が幾分広がり、横隔膜がより高く上昇する。

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妊娠中の腎機能の生理学的変化

• 解剖学的変化：腎臓の大きさは1.0-1.5cm増加し、骨盤、糸球体および尿管が広がる（これは腎盂腎炎の素因につながる）。
• 機能変更：腎臓を介してプラズマ流が（によるクレアチニン及び尿素の低いレベルに）III三半期においてIで50~80％増加し、II学期とわずかに減少します。グルココルディアは血中の正常な糖度にあります。血清の電解質は呼吸性アルカローシスの平均レベルを示す。

妊娠中の肝胆道系の変化

循環血液量の増加に関連して、肝機能指標の大部分は、非妊娠のレベルにおける肝機能指標のレベルとは異なる可能性がある。肝臓において、（免疫グロブリン以外の）タンパク質の大きなクラスの合成、フィブリノーゲン、プロトロンビンの合成、凝固因子（V、VII、X、XI、XII、XIII）、線維素溶解因子（抗トロンビンIII、プロテインCおよびS）。血清中の肝酵素のうち、アルカリ性ホスファターゼのみが増加する。残りの肝酵素（血清トランスアミナーゼ、ビリルビン、Y-グルタミントランス）は、生理的な妊娠に変更されません。

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妊娠中の消化器系の変化

吐き気、嘔吐は妊婦の85％に認められる。この現象の性質は明らかではなく、妊娠6〜16週間に観察され、母親または胎児の病理に関連していない。妊娠中の女性の70％において、高胸部の立位のために、胃食道逆流のために「胸やけ」が観察される。

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生理的妊娠中に中枢神経系に著しい変化が起こる

多くの著者によると、正常な妊娠のほぼ健康な女性では、心理聴性、神経変性および栄養血管の変化の数が増加する。女性の心理的感情行動は変化している。妊娠の前半には、ある種の抑制の出現や周囲の世界（味覚、匂い）の変化とともに、気分障害が認められ、その変動は容易に現れ、外部の影響には不十分である。増加した喜びの気分は急激に減少する可能性があり、涙、刺激感、不審性、示唆性が増加する。胎児運動の出現後、母性のモチベーションが形成され、動機は異なる理由により変更される。妊娠の終わりには、うつ病の障害が高レベルである。

妊娠中の感情反応は2つのグループに分けられるべきであると考えられている：

1. 不安が妊娠への反応である女性
2. 不安反応が個体の特徴的な特徴であり、不安および感情的興奮性の増加が妊娠と関連している女性。感情的要因は、視床下部 - 下垂体系、標的器官の状態に影響を及ぼし、したがって、妊娠中に合併症が存在する可能性がある。これは、産科異常症の病歴を持つ女性に特に当てはまります。妊娠初期の段階では、大脳皮質の興奮性および中脳の網状構造の活性化が増加した。妊娠が進むにつれて、大脳皮質の興奮性が低下し、同期皮質構造の活動が増加する。様々な脳形成のこれらの変動は、生理的パラメータの限界を超えず、脳波パターンは病理学的変化をもたない。

妊娠と関連して、母親の内分泌器官に大きな変化が起こる

過去50年間に、妊娠中の女性の体内における内分泌および生理学的変化に関する多くの研究により、これら機能の調節のための薄いメカニズム、妊娠の過程を維持する胎児および胎盤の役割が明らかになった。胎児の成長は、新しい内分泌関係の特徴を含めて、母体の代謝プロセスの強度および有効性に依存する。

妊娠のステロイド生成は1つの臓器の派生物とはみなされませんが、母胎 - 胎児システムが参加する全体のシステムです。

ステロイド生合成の観点から、胎盤および胎児のみが不完全な系であり、ステロイドの合成に必要な特定の酵素を有していないからである。母親と胎児の器官の相互作用に基づいた単一の機能的なホルモンシステムとして、互いに補完する3つの酵素システム「母胎 - 胎児」の働き：

• 胎盤;
• 胎児の副腎皮質;
• 胎児の肝臓は、胎児の血液中のコレステロールの主な供給源である（母体のコレステロールが少量で胎児に浸透する）。胚の肝臓には16a-ヒドロキシラーゼの非常に活性な系が含まれています。
• 母親の副腎皮質はエストロンとエストラジオールの前駆体であるDEAを産生する。胎盤を通過してコルチゾンに変わるコルチゾールを産生する; 母親の肝臓は、プロゲステロン合成の最も重要な源であるコレステロールの源であり、1balfa-DEA、コンジュゲート胎盤ステロイド。

プロゲステロンと妊娠

プロゲステロンは、卵巣、副腎および胎盤におけるエストロゲンおよびアンドロゲンの生合成における中間的なリンクである。プロゲステロンの主な量は、母親のコレステロールから胎盤で形成される。コレステロールはプレグネノロンに変換される。4-uの作用下で、A5イソメラーゼ、Zbeta-olデヒドロゲナーゼ、プレグネノロンがプロゲステロンに変換される。胎盤で合成されたプロゲステロンは、胎児の副腎皮質および母親に入り、アルドステロン、17α-ヒドロキシプロゲステロンおよびコルチゾールに変換される。胎児の副腎皮質は、Zbeta-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼを含まず、プレグネノロンからプロゲステロンを合成することができない。血液中のプロゲステロン含量は小さい。妊娠7週間前、プロゲステロンの主な供給源は黄色の妊娠です。10週間後、プロゲステロンの主な合成源は胎盤である。妊娠の最初の数週間で、プロゲステロンのレベルは月経周期のII期のレベルにあります。妊娠5〜7週の絨毛性ゴナドトロピンのピーク時に、プロゲステロンレベルが低下し、ホルモンの産生は黄色体の中で消え始め、胎盤はまだこのホルモンの生産においてその力を得ていない。妊娠10週後、プロゲステロンのレベルが上昇する。長期妊娠では、胎盤は250mgまでのプロゲステロンを合成することができます。胎盤によって産生されるプロゲステロンの大部分は、母親の血流に入る。エストロゲンとは異なり、プロゲステロン産生は、その前任者、子宮胎盤灌流、胎児の状態、さらには胎児が生存しているかどうかにも依存しません。これは、プロゲステロンの合成に対する胎児の寄与は無視できるためである。脱落膜および膜はまた、プロゲステロンを合成および代謝する。この合成におけるプロゲステロン前駆体は、プレグネノロン - 硫酸塩である。

羊水中のプロゲステロンのレベルは、10-20週の妊娠期間において最大であり、次いで徐々に減少する。子宮筋層のプロゲステロンレベルは、母親の血漿よりも妊娠初期に3倍高く、全期間の妊娠期間では血漿中と同レベルである。血漿中のプロゲステロンは、デオキシコルチコステロン（deoxycorticosterone）（DOS）、デヒドロプロゲステロン（dehydroprogesterone）などの多くの生物学的に活性な生成物に変換される。これらの代謝産物は、アンギオテンシンIIの作用に対する母体の難治性の維持に関与すると考えられている。満期妊娠の期間におけるDOSの含有量は、妊娠前より1200倍高い。胎盤のプロゲステロンは、胎児の副腎によるコルチゾールおよびアルドステロンの合成の源である。

妊娠中のプロゲステロンは極めて重要な役割を果たすと考えられています。受精前でさえ、プロゲステロンは子宮内膜の脱落膜変形を引き起こし、移植の準備をする。子宮筋層の成長と発達、その血管新生を促進する。オキシトシンの効果を中和することにより、筋萎縮を安静に維持する; 乳腺の成長と発達を合成する。

プロゲステロンは、T細胞媒介胎児拒絶反応を阻害する主要なホルモンの1つである。子宮筋層中の高濃度のプロゲステロンは、外来抗原に対する細胞性免疫応答を遮断する。

妊娠の維持におけるプロゲステロンの必要性は、プロゲステロンに対する抗体の投与によって妊娠の中断が誘導された実験で示された。流産はプロゲステロンの導入によって防止された。

エストロゲンと妊娠

妊娠中、妊娠のエストロゲンの多数と後5-7週間は、実質的に胎盤によって生成エストロゲンの大多数である、それは合胞体栄養細胞です。胎盤にエストロゲンを合成するためには、母親と胎児の先祖の体から受け取る必要があります。エストロゲンは非常に強力なp450アロエンザイム系のために胎盤で産生されます。このシステムでは、胎盤は、エストロゲンは、アンドロゲンから合成される - テストステロン - - エストロンと17betaエストラジオールDEASは、アンドロステンジオンに、胎盤の下DHEAのスルファターゼに胎児変換さから来ます。

デヒドロエピアンドロステロン硫酸は、スルファターゼとアンドロステンジオンによって胎盤中で脱硫される。アンドロステンジオンの芳香族化生成物はエストロンであり、これは17β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼI型の作用によりエストラジオールに変換される。この酵素活性は、栄養膜ではなく、胎盤の血管の壁にあることが示唆されている。これはエストロンが主に胎児に、エストラジオールが母の血流になぜ戻ってくるのかを説明します。

しかし、妊娠中の主なエストロゲンはエストロンとエストラジオールではなく、エストリオールです。エストリオールは非常に多量に放出されるので低活性であるが、この作用は他のエストロゲンよりも重要である。

胎盤中のエストリオールは、前駆体から形成される。副腎からのDEASは胎児の肝臓に行き、そこで16α-ヒドロキシル化が起こり、1つのバルファヒドロキシデヒドロエピアンドロステロンスルフェートが形成される。胎盤のこの前駆体からアロマターゼ活性まで、エストリオールが形成される。新生児での送達後、16-ヒドロキシル活性は迅速に消失する。母体血液中のエストリオールは、硫酸塩およびグルクロニドおよびスルホグルクロニドエストリオールの形成物と結合し、尿中に排泄される。

研究者らは、エストロゲンの合成に対する母親の寄与はごくわずかであることに留意した。したがって、胎児の無気症では、胎児の正常な副腎がない場合、エストロゲンのレベルは非常に低いことが判明しました。胎児の副腎はエストロゲンの合成において重要な役割を果たす。満期妊娠では、胎児の副腎は成人のそれとほぼ同じで、体重が8-10g以上です。形態学的には、腺の85％を占める胎児ゾーンと、腺のわずか15％を占める適切な皮質からなり、この部分からは、子供の副腎が形成される。胎児の副腎には強力なステロイド生成があります。成人は約35mg / dlしか産生しないが、満期では100〜200mg / dlのステロイドを分泌する。

胎児の副腎は、胎児の精巣の成熟につながる生化学的プロセスにし、出産をもたらすに関与しているので、ステロイド合成の調節は、妊娠の開発に非常に重要です。今日まで、多くの研究が実施されているが、副腎によるステロイド生成の調節の問題は解決されていない。ステロイドで主導的な役割は、ACTHに属しますが、妊娠の最初に副腎は、おそらくヒト絨毛性ゴナドトロピンの影響で、ACTHなく成長して機能し始めます。それは彼らの開発と平行に増加するプロラクチンは、果物や副腎ステロイドの成長を刺激するが、これは実験的な研究で確認されていないことを示唆し、妊娠中のレベルParlodelのステロイドの治療よりもよりは減少していません。成長ホルモン、成長因子の栄養上の役割についての示唆がありました。胎盤において、局所的に同定されていない成長因子が形成される可能性がある。

副腎のステロイド生成の前駆物質は低密度リポタンパク質（LDL）であり、ACTHによって受容体の増加-LDLによって刺激される。

副腎胎児インスリン様成長因子（IGF-IおよびIGF-II）が生産ACTH刺激されたACTH栄養作用、特にIGF-IIの伝送に極めて重要です。

副腎はインヒビンおよびアクチビンも合成する。アクチビンはACTHの作用を強化し、インヒビンは副腎細胞の有糸分裂誘発を阻害する。アクチニンは、コルチゾールの合成に関するDEACの合成への副腎細胞の移行に寄与した。明らかに、アクチビンは、副腎の果実ゾーンのリモデリングで出生後に参加します。

副腎におけるステロイド生成の調節において、エストロゲンが参加し、フィードバックに基づいて、DEACの形成に向かう直接的なステロイド生成が起こると考えられている。出産後、エストロゲンレベルの低下とともに、胎児の副腎は成人の特徴であるホルモン産生のタイプに移行する。

母親のエストロゲンレベルは以下のように定義される。

1. エストロンは妊娠6〜10週目から生産され始めます。妊娠の終わりまでにそのレベルはより広い範囲の中にある2〜30 ng / mlであり、その定義は大きな臨床的意義ではありません。
2. エストラジオールは妊娠6~8週に出現し、また6~40ng / ml、果物の半分、親子の半分にも大きく異なる。
3. エストリオールは9週間から徐々に増加し、31-35週でプラトーに達し、その後再び増加する。

妊娠中にエストロゲンとエストラジオールのレベルが100倍になると、エストリオールのレベルは1000倍に増加します。

妊娠中のエストロゲンの非常に大きな役割：

• 子宮内のすべての生化学プロセスに影響を与える。
• 子宮内の血管の成長を引き起こし、子宮への血液の流れを増加させる。子宮内の血流の増加はエストリオールの主な機能であり、プロスタグランジンの合成の活性化に関連していると考えられている。
• 組織酸素摂取量、エネルギー代謝、酵素活性および核酸合成を増加させる;
• 果実の卵を食べるのに重要な役割を果たす。
• 子宮の感受性を増加させる。
• 水 - 塩代謝などにおいて非常に重要である。

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