^
A
A
A

労働の異常は何ですか?

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

労働活動の異常 - 現代の科学的および実践的産科の緊急問題。この問題の重要性は、この病理が母親と子供の両方で重篤な合併症の主な原因の1つであるという事実が主な原因です。すべての生物学的システムのためのユニークな遺伝的にそのコンポーネントの連続性と構造の決意が、また、よく知られて抵抗されないことに注意することが重要 - その違反、すなわちでこの構造を維持し、復元する機能、調節する能力...

すべての規制プロセスは、システム内で作用する力を犠牲にして実行されます。したがって、生物学的調節は常に自己調節である。

生物学的システム - 細胞、多細胞生物、人口、人種、種、亜種は相互に関連し階層的に従属する一連のユニットを形成する。

生物学的システムの制御理論の立場からは、恒常性メカニズムによってのみ管理されていれば、変化する環境下では生きている生物(オープンシステムである)は生き残ることができないと考えられている。モチベーション、行動兆候と組み合わせて、より高いレギュレーションのレベルがあり、この生物学的レベルのレギュレーションは、階層的な下位システムと規制されたシステムの調整レベルを大きく変えることができます。

このようなプロセスの有効性、及び一般的な行為に関する - 起こり、多くの身体システムの相互作用の結果として完成するマルチユニット複雑な生理学的プロセス。しかし、いくつかの著者は、出生の行為の規制では、中枢神経系の役割を否定します。子宮の筋肉とその電気生理学的特性の肥大の彼自身の理論を提供し、労働者の発症の原因を科学的活動の彼の50年を合計労働の発症の原因に関する記事のN. KNAUS(1968)は、ヒトでの労働者の発症にのみ発生」と結論します子宮内には存在し、外部ホルモン効果はない」と語った。

私たちの時間に、多くの臨床家や生理学者が、平滑筋器官の中で、子宮が特別な機能、さまざまな環境要因に対する構造と応答の違いにより例外的な場所を占めるという考えを強調しています。子宮の収縮活性の特徴を理解するためには、構造、個々の細胞の興奮と収縮のメカニズム、細胞の自己制御のプロセスを知る必要があります。子宮筋層上の活動因子の数が多いので、子宮筋細胞の活動の根底にある一般原則を見つけることがまず必要である。

自発的子宮活動が重要である。子宮の自発的な電気活動の出現では、筋原性(ペースメーカー細胞)のいわゆるリズム駆動剤である活性細胞の群の存在が役割を果たすことができ、それらの興奮は細胞間経路を介して伝達される。有名な研究者Marshallによると、ペースメーカーの可能性は子宮筋層のすべての部分で見出されるため、自発的な電位発生領域は子宮の特定部分に局在するのではなく、組織の内部を移動することができる。

Caldeyro-BarciaのAlvarezは、2つのタイプの略語を確立しました。

  • 私は、妊娠9週目から生年月日までのすべての妊婦の1分あたり1〜3回の「低強度の律動的な減少」とタイプします。
  • IIタイプ - "高強度の非リズム収縮" - 彼らは触診を感じ、子宮の緻密化(緊張)の形で最も妊娠した女性; 分娩開始前の最後の2週間(妊娠38週前)まで一定のリズムがなく散発的に出現する。

いくつかの著者によると、思春期以降の子宮筋層健康な体の筋肉細胞では、イオン平衡潜在的な相対的休息と活動電位の組織の責任者の性ホルモンや生理活性物質の比率によって定義された自励発振システムを明示しました。電気生理学的特性の発現のパターンは、細胞の遺伝子装置において決定され、特定の身体条件に対して標準的である。実験研究の著者らは、プロゲステロンによる体の飽和状態でさえ、収縮の発達および正常な出生の運動が可能であることを示している。

子宮頸部および子宮の体細胞の膜電位の違いは、労働におけるこれらの部分の異なる挙動を説明することができることを強調することが重要である。分娩の調節、子宮の異なる部分の機能の調整のメカニズムにおいて、細胞膜機構は重要な役割を果たす。

労働の発症の要因を説明するには、これらの著者は、労働の子宮活動の生理学的解析は分娩時子宮筋層の筋細胞の減少は、この体内で新しい現象ではないことを信じる理由を与え、これらの構造の一時的な減少要因妊娠自然のプロパティの復元を記述することを信じています。子宮筋細胞の脱抑制収縮は緩やかな離脱が制動因子を段階的及び身体の自然の機能を回復包含する。

生理学的な属の特徴は、このプロセスの非常に明確な自発的な自己調節を伴う子宮収縮のダイナミクスの増加および頚部の開口部である。誕生、すなわち、この機能の自己調節系を有する子宮筋の収縮が自発的に起こる過程は、身体がこの過程を開発する準備ができている場合に行われる。

ジェネリック行為の神経系の役割を認識している一部の著者は、現在の部分が神経節子宮頸管を刺激し、その結果、戦いを引き起こすという事実によって出生行為の発症を説明した。現在の部分を省略すると、新しい神経要素が刺激され、戦いがさらに激しくなります。より多くの新しい神経要素が含まれるほど、その刺激が強くなり、収縮がより強くなる。頭が骨盤の底にあるとき、収縮は最高の強さに達する。なぜならこの時点では興奮の状態はすべて骨盤の神経要素であるからである。これらの複雑な動的関係は、現代の研究者の作品に表現されています。NS Baksheevは、子宮頸部組織と膣組織の機械的伸長が収縮を強めることも指摘している。子宮頸管の領域における胎児の膀胱の張力およびこれらの生殖器官を通る提示部分の通過が子宮筋層の収縮を刺激することが示されている。

機構を刺激する下垂体後葉からのオキシトシンの放出を制御室傍核のニューロンを活性化するために、特に、脊髄のメカノ子宮経路を介して視床下部を露出含んでもよいです。羊水は、胎児卵の膜とともに、開封期の正確な経過に有意に影響を及ぼす。その行動は2つあります:動的で純粋に機械的です。

動的効果は、A. J. Krassovskogoに従って子宮下部セグメントと接触している胎児の膀胱は、大きく、従って子宮喉の開示に寄与することによって子宮収縮反射を増強すること。発現しました 同じ機械的 - それは労働力の出現は、羊水によってその下部を収縮と第子宮下部セグメントに圧力を加えることで、延伸することによって、その開示に寄与する、子宮頸部および楔状通過に入ります。水の流出によって、子宮の収縮は通常強化され、正常な経過の促進が認められる。著者は、子宮収縮を促進するが羊水の早すぎる排出を強調したが、収縮は誤った性格を獲得する。

多くの詳細な最近の研究では、rhodoconstrictionの目標を有する膜の早期開放の好ましくない効果が記載されている。Caldeyro-Barciaによると、初期羊膜切開術は、ヨーロッパと中南米では非常に一般的です。自発的な発症を伴う26,000の出生時に、早期の羊膜切開術が20%で実施された。SchwarzのNiswanderによると、膀胱の破裂は、出産と胎児と新生児の状態に悪影響を及ぼします。科学的な観点からは、出産の初期段階における膜の人工破裂は正当化されないと考えられている。

現在までに、大脳皮質や栄養センターの皮質構造の責任に関する説得力のあるデータは、労働の誘発メカニズムのためにはない。著者らは、遺伝的に決定され、女性の体と胎児の遺伝的装置によるものであることを示唆している出産、通常の過程で常に子宮や機能母親システムの特定の複雑な反応を示しています。エストロゲンとプロゲステロンとの間の比率は、自己励起オートマ、セル同期の減少、物質への配位反応の高度子宮収縮作用を提供する最適なレベルに達したときしたがって、すべてのまたはそれらの部品のほとんど(一般スクランブル)の平滑筋細胞中の総減少が起こります。

生理学と子宮のホルモン調節の診療を研究するとき、子宮内のすべての生物学的プロセスは、互いに依存する2種類の機能に分けられます:

  • 「作業システム」は、生化学者が主に占める筋原繊維およびタンパク質(構造)の収縮能力の定量的および定性的レイアウトを担当する。
  • 「励起系」の機能的円は、タンパク質の収縮活性に関する中間体 - 分配器または消費者である。

H.ユングは、実験的な作品で相との二重収縮原則tonusnye示した妊婦から得られたヒト子宮筋層のストリップに、その場の状況及びin vitro白ラットWistar系の研究だけでなく、猫やウサギで行いました。妊娠中に1000のボリュームと子宮重量増加の50グラムから子宮重量の増加があることは主にその肥大および過形成によるものであることが知られています。しかし、唯一のH.Knausは、個々の筋細胞における15〜20倍の増加によって達成することができ、妊娠中にどのような高出力の筋肉の成長の問題を提起し、労働者の発症の原因とみなすことができます。電気生理学的研究Csapo、ヒバリ、ユングや他の作家で、焦点はまた、子宮の妊娠筋肥大時のプログレッシブの視力を失って、唯一の細胞膜機能に向けられてきました。N. KNAUS、唯一のエストロゲン胎盤によって引き起こされる子宮ではなく、プロゲステロンの筋肉のこの明らかな肥大によります。そして、論文数で40年以上の著者は、胎盤の拒絶に機能的に重要な肥大が増加すると、それを証明します。次のようにこの事実は、私の意見では、説明することができます:まず、妊娠の終わりまで妊娠中の人間の子宮の重量を増加の正確なトラッキングが妊娠子宮の成長を経験して、しかも、数ヶ月は妊娠馬の計量を生成することがほとんど不可能であることから、多くの困難があり、胎児とその胎盤の大きさの影響。しかし、この問題を解決することが実験的に満足のいく方法を持っている - ウサギ(1つのホーン)での一方的な妊娠との無菌子宮の使用を。妊娠ホーンに胎児の質量と大きさとは対照的に、質量制御のために使用されるこれらの条件下でブランクホーンは、一定のままです。ホルモンの影響下での人間の子宮のようにウサギのホーンにおける妊娠中の子宮へのローカル卵の影響を排除することによって管の卵に同様に成長空ホーンの血液中に導入されたエストロゲンの刺激に決定することができる8〜10で空ホーン妊娠の日は上昇し始め、出生前にその重量の増加が遅れていること。著者は、妊娠中に子宮の筋肉の肥大は限りがあり成長がエストロゲン効果を刺激することによってである、と胎盤の子宮肥大の拒絶が止まるように進行していることを証明するために管理し、この理想的な教育技術に感謝します。労働の発症前肥大が増加し、それは前に、多くの系統的な研究によって証明された胎盤のエストロゲンリリースの誕生に増加し、分かりやすい結果です。しかし、KNAUSは、インビボまたはインビトロで子宮内に彼らの助けを借りて直接増幅を達成することができることを期待することは不可能であるように、子宮に及ぼす影響ではエストロゲン、あるいはむしろその子宮筋層は、成長ホルモンではなく、労働の誘導の手段であるという考えを強調します彼らの応用後の運動能力は、臨床観察と完全に一致する。

今度は、筋機能の強さを決定する駆動力、速度はそれによって膜電位への駆動電力の状態に影響を与えるセルの上面から、筋線維の断面積と長さに依存すると考えられます。膜電位の伝導状態、伝導率抵抗性および膜抵抗性、ならびにナトリウムの細胞への浸透をも反映する、膜の伝導率抵抗性。また、励起に伝導速度に影響を与える主に子宮の筋肉(その容量)の収縮の度合いに影響を与えるこれらの要因、正確に知られているサイズの増加子宮筋細胞15〜20回、まだ多くの未知の要因とそのパラメータの変更増加子宮肥大による妊娠の進行に子宮の筋肉、および生理的には、通常の一般的な図を妊娠中の収縮の既存の永続的な力の流れの移行を説明します awns。

したがって、妊娠中の子宮の強い肥大の機能的重要性の認識により、および収縮要素の励磁の1000倍加速度から生じたことを示し、出生の発生の問題、人間に解決Knaus'a意見を記載。臨床的証拠作成者はドリュー - スマイス(1931)によって労働者の技術の発症を引用としてS字型導体を使用する場合は35センチ長い羊水のほぼ完全な除去、繊維子宮筋層のかくして著しい短縮を生成し、従って断面細胞の増加があります。励起速度は繊維径に依存するので、容易に電気生理学的診療所における子宮収縮の出現に十分な臨床効果を説明することができます。

子宮筋細胞の活性において重要なのは、自己制御性の機械受容体膜機構である。子宮筋細胞は、収縮系および受容系の特性を併せ持つ。

子宮の形態学的構造は、子宮筋層の主な体積が結合組織によって占有され、平滑筋細胞がその中に小さな層で含まれるようなものである。それらは機械受容特性を保持するようにそのため、妊娠の終わりに起こる子宮の強い張力、結合ネットワーク場合、明らかに、過伸展から平滑筋細胞のを防止します。主な機能的意義機械受容メカニズムは適度なテンションが膜の脱分極を引き起こし、活動電位の発生を低減、平滑筋細胞に適用されるため、著者らは、活動電位を発生させるための最適な条件を作成することです表示されます。長いストレッチの影響を排除することは不可能です。細胞膜の変形は、イオン透過性の増加をもたらし、細胞内構造を介したイオンの移動を活性化し、細胞の収縮性タンパク質に直接影響を及ぼす。

これらのデータから、要件は、他のすべての平滑筋細胞と心からの子宮筋層の細胞の挙動を区別する自主規制のいくつかの特定のメカニズムの進化における創造につながった高い信頼性と自動性機能を確保するために、ことは明らかです。

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.