労働異常とは何か？

分娩異常は、現代の科学的かつ実践的な産科医療において喫緊の課題です。この問題の重要性は、主にこの病理が母子双方に深刻な合併症をもたらす主な原因の一つであるという事実に起因しています。すべての生物学的システムは、その構成要素の遺伝的連続性と構造の確実性だけでなく、一定の安定性、すなわち、この構造が破壊された際に維持・回復する能力、すなわち調節能力によっても特徴付けられることに留意することが重要です。

あらゆる調節プロセスは、特定のシステム内で作用する力によって実行されます。したがって、生物学的調節は常に自己調節です。

生物システム（細胞、多細胞生物、個体群、人種、種、亜種）は、相互接続され、階層的に従属する単位の単一のシリーズを形成します。

生物システム制御理論の観点からは、生体（開放系）は、恒常性維持機構のみによって制御されていた場合、変化する環境下では生存できないと考えられています。動機や行動発現に関連するより高次の制御が存在し、この生物レベルの制御は、階層的に従属するシステムや、制御対象システムの調整レベルを大きく調整することができます。

このようなプロセスの正当性は、分娩という行為にも当てはまります。分娩は、多くの身体系の相互作用によって生じ、終結する、複雑な生理学的多連環プロセスです。しかしながら、多くの研究者は、分娩行為の調節における中枢神経系の役割を否定しています。H. クナウス (1968) は、分娩開始の原因に関する論文の中で、分娩原因の研究における50年にわたる科学的研究を総括し、子宮筋肥大とその電気生理学的特性に関する独自の理論を提示し、結論として「ヒトにおける分娩開始は子宮内でのみ起こり、外部からのホルモンの影響は受けない」と述べています。

今日、多くの臨床医や生理学者は、平滑筋器官の中でも、子宮はその特殊な機能、構造の多様性、そして様々な環境因子への反応性により、特別な位置を占めているという考えを強調しています。子宮の収縮活動の特徴を理解するには、その構造、個々の細胞の興奮と収縮のメカニズム、そして細胞の自己調節過程を理解する必要があります。子宮筋層に作用する因子は多数存在するため、まずは子宮筋層の細胞の活動の根底にある一般原理を明らかにする必要があります。

子宮の自発的な活動は興味深いものです。子宮の自発的な電気活動の発生は、いわゆる筋原性のペースメーカー（ペースメーカー細胞）と呼ばれる活性細胞群の存在によるものと考えられ、それらの興奮は細胞間経路に沿って伝達されます。著名な研究者マーシャルによると、ペースメーカー電位は子宮筋層のあらゆる部位に見られるため、自発的な電位発生領域は子宮の特定の部位に限定されるのではなく、組織内を移動する可能性があります。

アルバレス、カルデイロ・バルシアは 2 種類の略語を確立しました。

• タイプ I - 妊娠 9 週目から出産予定日まで、すべての妊婦に起こる 1 分間に 1 ～ 3 回の収縮の「低強度の律動性収縮」。
• タイプ II は「高強度不整脈収縮」で、触診と妊婦自身による子宮の圧迫（緊張）の形で感じられ、分娩開始前の最後の 2 週間（妊娠 38 週まで）まで、特定のリズムを持たずに散発的に現れます。

一部の研究者によると、健康な生物の子宮筋層筋細胞には、性成熟の瞬間から自己興奮システムが発現し、性ホルモンと、相対的安静電位と活動電位のイオンバランスの調整を担う生理活性物質の比率によって決定される。電気生理学的特性の発現パターンは細胞の遺伝子装置によって決定され、生物の特定の状態における標準となる。著者らは実験研究において、プロゲステロンが生物に飽和状態にある場合でも、収縮を発現し、正常な分娩を行うことが可能であることを示した。

子宮頸部細胞と子宮体部の細胞の膜電位値の相違が、分娩中のこれらの部位の異なる動作を説明できることを強調することが重要です。分娩活動の調節メカニズム、つまり子宮のさまざまな部位の機能の調整において、細胞膜メカニズムが重要な役割を果たします。

著者らは、陣痛開始に寄与する因子を説明するにあたり、分娩中の子宮収縮活動の生理学的分析は、分娩中の子宮筋層筋細胞の収縮がこの臓器にとって新しい現象ではなく、妊娠因子によって一時的に抑制されていたこれらの構造の自然な特性の回復を特徴づけるものであると考える根拠を与えると示唆している。子宮筋層細胞の収縮機能の脱抑制は、抑制因子の段階的な除去と、この臓器の自然な機能の回復を伴う。

生理的陣痛の特徴は、子宮収縮と子宮頸管開大のダイナミクスの増大であり、このプロセスは極めて明瞭に自発的に自己調節されます。陣痛、すなわちこの機能の自己調節システムを伴う子宮筋の自発的収縮のプロセスは、このプロセスの発達に対して器官の準備が整った状態で発生します。

陣痛における神経系の役割を認識していた一部の著者は、陣痛の始まりを、先進部が頸管神経節を刺激し、それによって収縮を引き起こすという事実によって説明しました。先進部は下降しながら新たな神経要素を刺激し、それが収縮をさらに強めます。活性化される新たな神経要素が増えるほど、刺激が強くなり、収縮も強くなります。頭が骨盤の底にあるとき、収縮は最大強度に達します。このとき、骨盤内のすべての神経要素が興奮状態にあるためです。これらの複雑で動的なつながりは、現代の研究者たちの研究で表現されています。N.S.バクシェフもまた、子宮頸部と膣の組織の機械的な伸張が収縮を強めることを指摘しています。また、子宮頸管付近の胎児膀胱の緊張と、先進部がこれらの生殖器官を通過することで、子宮筋層の収縮が刺激されることも指摘されています。

刺激メカニズムとしては、脊髄経路に沿って子宮の機械受容器を介して視床下部に作用し、特に下垂体後葉からのオキシトシン放出を制御する室傍核のニューロンを活性化することが挙げられます。羊水は卵子膜と相まって、子宮拡張期の正確な経過に大きく影響します。その作用は、動的作用と純粋に機械的な作用の2つです。

A. Ya. Krassovsky によれば、動的作用は、胎児の膀胱が子宮下部に接触することで、反射的に子宮収縮を著しく増強し、子宮口が開きやすくなるという形で現れる。機械的な作用は、陣痛が始まると、胎児の膀胱の下部が羊水を介してまず子宮下部に圧力をかけ、伸展した後に子宮口に入り込み、くさびのように通過して子宮口が開きやすくなるという形で現れる。羊水の流出によって、子宮収縮は通常は強まり、正常な分娩経過の加速が認められる。著者は、羊水の早期流出は子宮収縮を強めるものの、同時に収縮が不規則な性質を帯びることを強調した。

近年の多くの詳細な研究では、分娩を早めるために羊膜を早期に破ることの悪影響について議論されています。カルデイロ＝バルシア氏によると、早期破水はヨーロッパとラテンアメリカで非常に一般的です。自然分娩で子宮収縮が始まった26,000件の出産のうち、20%で早期破水が行われました。ニスワンダー氏とシュワルツ氏によると、膜破水は分娩、そして胎児と新生児の状態に悪影響を及ぼします。分娩早期における人工的な膜破水は科学的に正当化されないと考えられています。

陣痛誘発機構における大脳皮質または自律神経中枢の皮質下構造の役割については、これまで説得力のあるデータは存在しない。著者らは、陣痛行為は女性器と胎児の遺伝的機構によって遺伝的に決定され、条件付けられ、正常な経過では常に子宮と分娩中の女性の機能システムの特定の反応によって現れると考えている。この場合、エストロゲンとプロゲステロンの比率が最適なレベルに達したときに、すべての平滑筋細胞またはその大部分の完全収縮（陣痛収縮）が起こり、自己興奮の自動化、細胞収縮の同期性、そして子宮収縮作用を持つ物質に対する反応の高度な協調性が確保される。

子宮のホルモン調節の生理学と臨床像を研究する場合、子宮内のすべての生物学的プロセスは、互いに依存する 2 種類の機能に分けられます。

• 「作業システム」 - 筋原線維とタンパク質（構造）の収縮能力の量的および質的な配置を担い、主に生化学者が扱う分野。
• 「興奮システム」の機能サークルは、タンパク質の収縮活動に関連する仲介者、つまりディストリビューターまたは消費者です。

H. Jung は、白色 Wistar ラット、ネコ、ウサギ、および妊娠中の女性から採取したヒト子宮筋片を用いて、in situ および in vitro で実施した実験研究で、子宮収縮の持続性と位相性の二重原理を実証しました。ご存知のように、妊娠中は子宮重量が 50 g から 1000 g に増加します。子宮容積および重量の増加は主に子宮肥大および過形成によるものです。しかし、H. Knaus だけが、妊娠中の筋力の大幅な増加 (個々の筋細胞が 15～20 倍増加することによって達成される可能性がある) が分娩開始の原因と考えられるかどうかという疑問を提起しました。Csapo、Larks、Jung および他の著者による電気生理学的研究でも、主な注意は細胞膜の機能にのみ向けられ、妊娠中に進行する子宮筋の肥大は無視されていました。 N. クナウスによれば、この明らかな子宮筋肥大は胎盤エストロゲンによってのみ引き起こされ、プロゲステロンによって引き起こされるものではない。さらに、機能的に有意な肥大は胎盤が拒絶されるまで増加するため、著者は40年にわたり数々の研究でこれを証明してきた。著者の見解では、この事実は以下のように説明できる。第一に、妊娠末期までのヒトの妊娠子宮の質量増加を正確に追跡することは、多くの困難を伴う。妊娠子宮を月ごとに計量することはほとんど不可能であり、さらに妊娠子宮の成長は胎児と胎盤の大きさの影響を受けるからである。しかし、この問題を解決する実験的に満足のいく方法がある。それは、ウサギの片側妊娠（片方の角）による無菌子宮の使用である。この条件下では、質量制御に用いられる空の角は、妊娠角内の胎児の質量と大きさとは対照的に変化しない。血液中に導入されたエストロゲンを刺激することで、空角は、ヒトの子宮が卵管内の卵子のホルモンの影響を受けて成長するのと同じように成長します。妊娠中の卵子の子宮への局所的影響を排除することで、ウサギの1つの角において、空角は妊娠8日目から10日目にかけて成長し始め、その質量増加は分娩開始まで遅延されることが実証されました。これらの理想的な方法論的手法のおかげで、著者は、妊娠中の子宮筋の肥大は、エストロゲン効果による刺激的な成長がある限り進行し、胎盤の拒絶とともに子宮肥大は停止することを正確に証明することができました。肥大は分娩開始まで増加しますが、これは分娩開始前に胎盤を介したエストロゲンの放出が増加するという、容易に理解できる結果であり、多くの体系的な研究によって証明されています。しかし、クナウスは、エストロゲンが子宮に作用するという考えを強調しています。子宮内膜増殖因子受容体、より正確には子宮筋層増殖因子受容体は成長ホルモンであり、陣痛を刺激する手段ではないため、生体内または生体外での子宮内でのそれらの作用によって、使用後に子宮運動性が直接的に増加するとは期待できませんが、これは臨床観察と完全に一致しています。

筋機能の強さを決定する興奮伝導率は、筋線維の断面積と長さ、ひいては細胞上面に依存し、これが膜電位の興奮状態に影響を及ぼすと考えられています。同時に、膜電位の興奮状態、伝導抵抗、膜抵抗、および細胞へのナトリウム浸透を反映する膜伝導抵抗も依存します。子宮筋の収縮力（その力）に大きく影響を及ぼすこれらの要因のうち、子宮筋細胞が15～20倍に増加する規模は正確にわかっていますが、その変化の多くの要因とパラメータはまだわかっていません。これらはまた、妊娠が進むにつれて子宮肥大が進むため子宮筋の興奮伝導速度にも影響を及ぼし、妊娠中の既存の定常収縮が通常の陣痛へと継続的に移行することを生理的に説明します。

このように、妊娠中の強力な子宮肥大の機能的意義を認識し、収縮要素の興奮伝導の1000倍の加速の結果によって条件付けられた適応症を伴うことで、クナウスによれば、ヒトの陣痛開始の問題は解決される。臨床的証拠として、著者はドリュー・スミス（1931）による陣痛開始法を挙げている。この方法では、長さ35cmのS字型導体の助けを借りて、羊水のほぼ完全な除去が行われ、その結果、子宮筋線維の短縮が認められ、それによって細胞の断面積の増加が認められる。興奮伝導速度は線維の直径に依存するため、臨床において子宮収縮の出現における臨床的影響を電気生理学的に説明するのは非常に簡単である。

子宮筋細胞の活動には、自己調節性機械受容器膜機構が重要な役割を果たします。子宮筋細胞は収縮系と受容器系の両方の特性を兼ね備えています。

子宮の形態学的構造は、子宮筋層の大部分が結合組織で占められており、平滑筋細胞が小さな層に含まれています。そのため、妊娠末期に起こる子宮の強い伸張でも、結合組織ネットワークが平滑筋細胞を過伸張から保護し、その結果、平滑筋細胞は機械受容器としての特性を維持するようです。著者らの考えでは、機械受容器機構の主な機能的意義は、活動電位の発生に最適な条件を作り出すことです。平滑筋細胞に適度な伸張を与えると、細胞膜の脱分極、活動電位の発生、そして収縮が引き起こされるからです。長時間の伸張による影響の別の側面も否定できません。細胞膜の変形はイオン透過性の増加につながり、細胞内構造に沿ったイオンの移動を活性化し、細胞の収縮性タンパク質に直接影響を与えます。

これらのデータから、機能の高い信頼性と自動性を確保するという要件が、進化の過程で子宮筋細胞の動作を他のすべての平滑筋細胞や心臓と区別する特定の自己調節メカニズムの作成につながったことは明らかです。