頭皮の強皮症

強皮症は、めったに頭皮の皮膚に影響を及ぼさない。この位置で、その様々な形態のうちの順序線形強皮症前頭頭頂領域、全身性強皮症、共通斑状と小さな焦点強皮症、またはskleroatrifichesky帯状疱疹降順に現れます。皮膚病は女性においてより一般的であり、その線形形態は子供にある。強皮症の臨床症状の性質や髪の存在による頭皮上で、紅斑性パッチステップとコンパクト化プラークは表示されません。この病変は、病気の最終段階で、局所萎縮性脱毛症が形成されたとき、または偽性フェルララの状態で検出される。病変の表面は滑らかで、光沢があり、下にある組織にはんだ付けされ、完全に毛がない。

上唇 - 時々鼻と背面の - リニア強皮症の前面面積の損失は、一般的に、それを垂直に1-3センチストライプ萎縮性瘢痕性脱毛症の幅を拡張し、将来的に、額の皮膚に下がって提示された頭皮で始まるとき。形状および位置において、萎縮性瘢痕は、サーベルの衝撃の後に残っている足跡を想起させる。いくつかのケースでは、短冊状強皮症前頭頭頂領域が萎縮ロンバーグ面を伴っています。この場合には、目の近くで、地域で頬や下顎萎縮病変における全ての組織（皮下脂肪、筋肉、軟骨および頭蓋骨の骨）。頭皮の患部の領域だけでなく、眉毛やまぶたにも髪が落ちます。あまり健康で、その上に皮膚 - - 数多くの折り目と畝との萎縮、diskhromichna顔が非対称荒廃一部になります。病変の側面にあるこれらの患者の脳波では、不規則な不規則な脳波のリズムが生じることがある。

頭皮では、病変は孤立しているか、または共通の歯垢硬化症の多くの病巣の1つである。その病巣は主に胴体および四肢に局在し、めったに - 額および頭皮には局在しない。全身性強皮症の形態を含む様々な形態を有する36人の患者のいわゆるLyubarskayaサエンコVF（1955）、唯一の患者は、頭皮、顔の敗北を発見しました。Guseva N.G. （1975）4頭皮タイプ円板状ループスを観察し、全身性強皮症の皮膚病変を有する200人の患者のうち、脱毛症で主に焦点瘢痕萎縮を明示しました。これらの変化は、全身性強皮症の発症または検出に先行していた。したがって、19歳のこれらの患者の1人は、頭皮に脱毛症の病巣を有し、円板状エリテマトーデスが診断された。冠攣縮彼女の腕の中での現象、そして脚、脱力感、筋無力症候群 - 6年後、患者は頭皮上の、そして同じ年の秋に2つの新しい同様のフォーカスを開発しました。全身性強皮症が診断された。頭皮（萎縮性脱毛症）に症状ので、これらの疾患の大きな類似性頭皮臨床症状の全身性硬化症および狼瘡diskoidnoiの組み合わせとして（おそらくに誤って）処理しました。この例は、頭皮の単離された強皮症の診断において大きな困難を確認する。罹患した皮膚の組織学的検査の結果は、正しい診断をするのに役立つことがある。

組織病理学

組織病理学的変化は、病変の持続時間に大きく依存する。初期の浮腫性炎症段階では、表皮の尖った層はほとんど変化せず、基底、時には有棘層の細胞の液状変性がある。真皮では、中程度に発現され、主にリンパ球浸潤であり、血管の壁が膨潤している間に、肥厚して密接に適合するコラーゲン線維が注目される。皮下脂肪層のプロセスに関与すると、その結合組織の中隔は、炎症性浸潤およびコラーゲン線維の新生物のために厚くなり、コラーゲン線維は完全に置換される。後期には、硬化段階の炎症現象はほとんど発現されず、表皮は萎縮性であり、真皮と真皮との間の境界は、乳頭層がないために直線として表される。コラーゲン線維は強く硬化し、線維芽細胞は少ない。浸潤はなく、または血管周囲の少量で持続する。血管の壁は線維化のために厚くなり、管腔は狭くなる。皮脂腺と毛包は萎縮します。菲薄化および皮下脂肪組織であり、部分的に硬化性コラーゲン組織で置換される。

頭皮の強皮症の診断

Psevdopeladyの - 強皮症の頭皮は、この局在化はまだらはげのatroficheskokyaにつながることを、他の皮膚病と差別化。psevdopeladyの状態につながる可能性がより高い皮膚病、ほかにもsklerodermiformnの症状は、特定の薬や骨髄移植への暴露後に発生する、頭皮のsklerodermiformnoy基底細胞癌を覚えておく必要があります。頭皮の皮膚における内部器官の癌の転移もまた、強皮症の症状に似ている可能性がある。

強皮症性の基底細胞腫は、そのまれな形態および異常な形態の1つである。それは通常、額の皮膚に局在するが、寺院、頸部および頭皮の領域にも影響を及ぼし得る。その表面を貫通する薄片状の表面、ワックス状黄色がかった色はっきり毛細血管拡張症、 - それは、滑らかな、まれでプレートをsclerosed肥厚プラークとして、硬貨の大きさの焦点です。頭皮上では、強皮症の基底細胞の瘢痕化した表面は毛がなく、傷つかない皮膚表面の少し上に立つことができる。他の平らな基礎形態とは異なり、強皮症様の多様性は特徴的な末梢クッションはなく、潰瘍性崩壊はない。それは末梢の成長が遅くなる傾向がある。組織学的検査により診断を確認することができる。強力に発達した間質の中で、しばしば硬化し、ヒアルニ化された、細いストランドおよびコンパクトに配置された浅い暗い細胞からなる複合体が見られる。病変の全体像は、胃または乳房の角膜がんに似ている。

皮膚における強皮症様症状は、抗腫瘍性抗生物質であるブレオマイシンで治療した場合の特徴的な副作用として記載されている。患者でのその使用の背景に対して、場合によっては皮膚の緻密化が広がり、強皮症様結節および斑が現れる。しばしば硬化が進行し、硬皮症のように指の壊死を引き起こすことがあります。薬物の回収から数ヶ月後、この疾患は通常退行する。

オピオイド鎮痛薬ペンタゾシンの注射は、アルコール依存症や薬物中毒において限局性または全身性の皮膚硬化症を引き起こす可能性がある。いくつかの場合において、皮膚および筋肉の線維症は、皮下脂肪および筋肉組織の石灰化と組み合わせることができ、病変における潰瘍形成もときどき形成される。実験室の指標（ESRの増加以外）は通常変化しません。

慢性疾患の後期段階では、「移植片対宿主」同種骨髄移植後の患者の一部で発生し、開発し、一般化萎縮性硬化性苔癬のsklerodermopodobnyeや皮膚の変化。薬物または骨髄移植によって誘導される、皮膚上での一般的な強皮症様症状を有する患者において、病変はおそらく頭皮上に位置し得る。

めったに頭皮に局所化されていない内臓の転移原発性癌は、プラーク強皮症に似た巣sklerodermiformnyhはげ（「腫瘍性脱毛症」）のこの局在化を示すことができます。彼らは数とサイズの急速な増加によって特徴付けられる病変および所属リンパ節とは異なり、強皮症、なしで発生し、以前に乳癌または他の局在の手術を受けた個体で発生する可能性があります。

頭皮の強栄養性の苔

ほとんどの著者は親切melkoblyashechnoyの強皮症の主skleroziruyushyと萎縮性苔癬が含まれる（SYN：強皮症のティアドロップ型、白点病 - 白点病、硬化性苔癬、地衣類Tsumbushaまたは白。）。他の場所で - それは、ほとんどの女性は、強皮症の典型的なプラークを伴うことができ、通常、少なくとも、首、胸の上部、四肢の屈曲、腹部、性器に局在している影響を与えます。文献では、硬化性苔癬の病変の孤立したレポートは、瘢痕萎縮性脱毛症の形成とお気に入りのサイトや頭皮に加えて、そこにあります。手とA. Dauber R.（1985）は、頭皮のsclerosus白癬はまれであると信じています。私たちが見つけていない国内の文献ではpsevdopeladyは、この皮膚病の原因となりました。近年では、体幹、四肢、anogenitallnoyエリアに微妙なmelkoochagovogo萎縮性脱毛症と広範、長期的な再発性硬化性苔癬で2人の高齢女性を見てきました。これらの患者では、頭皮のプラークは、髪と肌の小型、萎縮性の変化は、任意の主観的な感覚を伴わない、薄くなっています。前頭頭頂部での慎重な検討が髪と白と滑らかな表面と毛包の口なし、直径の小さい（3-4ミリメートル、皮膚の楕円形のパッチを発見された。彼らは何の知覚境界線を持っていた周囲の皮膚のレベルにあったし、徐々にそれに移動。ときこれらの領域の皮膚の触診、その隣よりもやや大きい「眉」。これらのセンターでは何の毛孔性苔癬がありませんでした。硬化性苔癬の患者は頭皮萎縮性大プラークで発見されていない、それらが希望 行っていない患者sclerosus lishaomで頭皮上の病変の組織学的検査。体幹、四肢及び性器の皮を行い、トランク上と頭皮上の皮膚病変の単一起源のように説得力のある証拠が頭ではありません。また、頭皮のこのような変化の可能性を除外することはできません硬化性苔癬の患者の標的研究は確実にNaliを証明することが可能であるとの長期的アンドロゲン性脱毛症の高齢女性で。それは、可能です 千代のpsevdopeladyは、この皮膚病の原因となりました。

強皮症に起因する擬似コレル患者の治療

プラーク強皮症頭皮に起因する、単離された状態psevdopeladyを有するか、または共通の症状または疾患の全身形態の一つである患者の治療は、強皮症の既知の病因に向けられています。制動力生合成異常なコラーゲン繊維、病変および減少、自己免疫のシフトの微小循環の正常化に基づく治療。疾患の発症または進行を引き起こし、場合によってsklerodermopodobny症候群原因患者の要因の影響を排除又は軽減することが重要である、強皮症（シリカ、ポリ塩化ビニル、トリクロロエチレン、ヘキサクロロエタン、ベンゼン、トルエン、キシレン、合成樹脂、石油、ディーゼル油の非常に連想させる症状、ワックス、シリコーン、植物油汚染 - メチル化菜種油など）.. したがって、特定の薬（ブレオマイシン、ペンタゾシン）、ワクチン、血清、UV照射および電離放射線、冷、機械的損傷への曝露、ホルモン障害の影響をも回避するため、感染の病巣をサニタイズ。斑状硬化症後の月と年は全身フォーム<病気に変換することができます。そのため、それぞれの時間は、プラーク強皮症の活動性病変を持つ医師の患者は、全身の形を除外するために、臨床的および免疫学的検査を行う必要があります。システムおよび強皮症の焦点形の区分のための主な基準は、レイノー症候群、筋骨格系及び内臓の敗北、ならびに特定の免疫疾患の種類に発生する遠位四肢における血管痙攣の変化です。強皮症の皮膚科医と患者の客観的研究では、手と患者の顔面に特に注意を払って、自然と皮膚病変の面積を評価します。典型的な皮膚の変化は、全身性硬化症の他の臨床症状の中で診断価値をリードし続け、焦点の形の診断の中心です。全身性硬化症における皮膚変化の主な局在化は、手、前腕および顔です。体幹と四肢の表面全体 - 病気の蔓延も時々背中の皮膚の胸、（「コルセット」、「シェル」の気持ちを）、影響を受けているとき。皮膚の緻密浮腫、硬結、および萎縮の診断的価値に加えて、焦点色素沈着、顔、首、胸や手足上の複数の毛細血管拡張症もあります。全身性硬化症のための（少なくとも - 及び足）の指に爪床の濃紺色によって特徴付けられます。爪の小型化及び平坦化され、線毛拡張爪キューティクル（「obtropannostyu」）遠位縁、時々毛細血管拡張症を有する（SLEと皮膚筋炎のように）。爪甲屈曲爪は、指先に小さな痛みを伴う潰瘍（部分的に剥離）または隆起部とすることができる、指の短縮と指骨の原因溶解部の端部を先鋭化、彼らの皮膚を密閉し、その屈曲位置に爪を特徴とします。全身性強皮症のamimichno患者の顔とマスクの印象を与えます。顔の皮膚が圧縮され、引き伸ばされ、ワックス状色、時には毛細血管拡張症で、着色されています。鼻が尖っている、口が唇の赤い境界は、萎縮を薄く、狭められ、淡く、口形成radiarnyeひだ（「kisetoobrazny」口）の周りに、舌が硬くなる、硬化性、彼の手綱を厚く短く。斑状の脱毛、「状態psevdopelady」 - 頭皮萎縮プロセスは、少なくとも拡散表示されます。

これとは対照的に、全身性硬化症は、病気の焦点形は、ブラシを打つことはほとんどありません。例外は、皮膚病変は、それの遠位部分に時々延びる一本の肢に沿って配置することができる、短冊状強皮症です。指の研究の血管運動反射が強皮症の患者は、それが冷却を投与した場合、指で遅延回復開始温度につながる、疾患の全身形で微小循環の早期の障害を明らかにしたブラシ。微小循環の同様の違反が影響を受けた腕でのみ利用可能であるとき、これはストリップ強皮症手足を除いてローカライズされた強皮症の患者では発生しません。患者の皮膚科医の目的研究に加えて、セラピスト、神経科医と眼科医（頭皮に局所的な病変を有する患者のための後者の2人の特に重要な専門家）と相談すべきです。最も一般的に全身性硬化症に影響を受けている研究機関を、実施します。仰臥位透視バリウム、心臓 - - ECGおよび心エコー検査、腎臓 - 胸部X線検査、食道を指定病的肺を検出しないように等Rebergaサンプル振動クレアチニン、尿素、胸部X線写真上の変化を全く（下に気管支拡張症および嚢胞と線維症を拡散します。不振、遅い蠕動、分節拡張、突起及び制限なく食道を介して「ハニカム肺」、癒着、胸膜線維症、肺性心）、通常のクロスバリウムボーラス - 肺葉 下三に、ECG、心臓の右心室の心筋炎、myocardiosclerosis、肥大と拡張の心エコー検査データ、通常のクレアチニンクリアランスと腎機能の欠如は - 強皮症で全身の障害を排除します。全身性硬化症の発症で日常の臨床検査はあまり有益です。尿の分析でHyperproteinemiaと高ガンマグロブリン血症の - - 降水量の蛋白尿や変更（シリンダー、浸出赤血球）血液の臨床分析ではproteinogramにおけるESRの増加に注意を引きます。抗核抗体の力価を調べ、細胞質RNAおよびコラーゲン、リウマチ因子などが挙げられる。このような検査および強皮症を有する患者の処置に対する抗体は、好ましくは病院環境で行われます。

焦点強皮症の活動期は2~3週間水溶性ペニシリン（ベンジルペニシリンナトリウム塩）2.000.000-3.000.000毎日の単位の筋肉内注射を投与します。強皮症におけるペニシリンの治療効果の理由は正確には分かっていません。ペニシリンが部分的にその有効性を決定するD-ペニシラミン、に体内で変換されると考えられています。いくつかのケースでは強皮症のような、しかし、より顕著な炎症反応と四肢の病変は、ペニシリンの効果は周知であるボレリア症の症状です。同時に、ペニシリンは強いアレルゲンであり、そのような（通常は）即時および遅延型アレルギー反応を引き起こす可能性があります。最も一般的な即時型アレルギー反応は時折アナフィラキシーショックを開発することができる、蕁麻疹、血管浮腫、喘息が挙げられます。したがって、患者におけるこの抗生物質の選定の前に、以前の適用における耐容性を決定する。抗生物質セファロスポリン又はグリセオフルビンを適用する場合ペニシリンに禁忌は、アレルギー性疾患（気管支喘息、蕁麻疹、アトピー性皮膚炎、花粉症）、ならびに増加した感度及び異常な反応を意図されています。ためアナフィラキシーショックの危険性の感染の長期病巣を有する他の薬剤と女性の不耐性ペニシリン患者の筋肉内注射（下肢の栄養潰瘍、慢性扁桃炎、副鼻腔炎、前頭洞炎、歯原性骨髄炎、慢性adnexitis。ら）を割り当てる場合、特に注意が必要です。治療の予防コース年2回（春と秋）を実行することをお勧めローカライズ強皮症との良好な忍容性およびペニシリン患者の有効性を持ちます。

D-ペニシラミンの使用にペニシリン又は禁忌の不十分な有効性の場合には（kuprenilom、artaminom、melkaptilom、bianodinom）治療を行ってもよいです。それは、さらに、D-ペニシラミンは、コラーゲンの合成を抑制する能力を有している。錯化合物に結合し、銅イオン、水銀、ヒ素、鉛、亜鉛等の排泄を促進され、新たに合成された分子protokollagena間のクロスリンクを切断depolimerizirovat makroglobulinovye錯体、拮抗ピリドキシン。

ペニシラミンへの禁忌は、ペニシリンまたはペニシラミンberemennnostiと授乳の歴史に過敏性を意図しています。肝機能障害、膵炎、胃潰瘍、貧血、白血球減少症、多発性神経炎、虐待のアルコールで、抗生物質及びグリセオフルビンをセファロスポリン偏狭者に就任を避けることをお勧めします。ペニシラミンの任命の前に、血圧、トランスアミナーゼ、血液中のクレアチニンのレベルを検査する。この薬は空腹時に食事の1時間前または2時間後に処方され、他の薬剤の受け取りと組み合わされることはありません。局所的な強皮症では、通常、薬物の高用量を処方する必要はない。これらの症例におけるD-ペニシラミンの初回用量は1日あたり150-250mg（1カプセルまたは錠剤）である。患者の約1/3で、全身性強皮症の治療に使用される高用量（1日以上1グラム）は、強制的にその取り消しにつながる副作用を引き起こします。そして尿、月当たり1回モニタ肝機能（トランスアミナーゼ、ビリルビン、クレアチニン、ガンマ - 患者の治療中に医療監督1時間2時間CBCワイヤ（赤血球および白血球減少、血小板数、ヘモグロビン、およびそれ以降）が必要グルタミルトランスフェラーゼ）。ペニシラミンの良好な忍容性で、対照研究は3〜6ヶ月毎に実施される。用量をゆっくりと増加させると、特定の有害反応の発生率が減少し、忍容性が改善される。味の治療、吐き気、食欲不振、嘔吐、舌炎、アフタ性口内炎、損失または（原因ビタミンB6の欠乏）の歪み可逆多発性神経炎の間に、まれには、治療中に下痢、肝炎、肝内胆汁うっ滞、腎炎、発熱、中毒症誘発症候群エリテマトーデスを発しました。可能性貧血、血小板減少、白血球減少、無顆粒球症、好酸球増加、蛋白尿など。

強皮症の患者の治療効果を提供するツールの兵器庫では、この容量では、あまり知られていないと、ほとんど使用されない、unitiol含まれています。Uniothiolは1950年にVI Petrunkinによって合成されました。この薬剤は水に非常に溶けやすく、わずかに毒性があり、29％の遊離SH基を含有する。その作用によれば、ペニシラミンと同様に、ペニシオールは錯化化合物を意味する。多くの二価および三価金属とは、水に容易に溶解し、比較的迅速に尿中に排泄される安定した、解離性複合体を形成します。この実験では、スルフヒドリル基の供与体に関連するチオール化合物の導入が、不溶性コラーゲンの合成を有意に減少させることが示された。このことから、Dubinsky AA 関節リウマチ（1967年）および全身性強皮症（1969年）治療のための推奨された単位剤である。彼の生徒Guida P.P. 全身性形態を含む強皮症患者の治療において、優れた効果を示した。局所領域の減少、病巣の密度および大きさの減少、および患者への薬剤耐性の高まりによるそれらの迅速な退行があった。強皮症ユニチオール（特に繰り返した後コース）とマークし、他の皮膚科の様々な形態の治療に明確な治療効果。彼の血管拡張効果と鎮痙効果も認められた。特にジスルフィド分子内および分子間結合を引き裂くペニシラミンとunitiolを含むスルフヒドリル基の供与、マクログロブリン病理学的解重合を促進し、可溶性コラーゲンの割合を増加させます。免疫グロブリンを解離、抗体は、体液性を不活性化し、その合成、新たに形成されたコラーゲンの原因の溶解を阻害し、免疫応答性リンパplazmotsitarnye細胞への直接的な抑制効果を持っている：彼らは、コラーゲンに直接影響を持っています。ウニオチオールは、5mlの1日当たり15〜20回の注射の5％溶液の形態で筋肉内に投与される。通常、患者は薬物をうまく許容するが、場合によっては、望ましくない副作用が生じる。筋肉内注射の直後に、時折、副作用が吐き気、めまい、全身衰弱を起こすことがあります。これらの急速に起こる反応も速やかに（10〜15分で）合格し、特別な治療手段を必要としない。彼らが合理的に薬の用量を減らしてから徐々に元に戻すように見えるとき。アレルギー反応が起こることがあります。アレルギー反応は広範囲に認められ、時折水疱性発疹があらわれます。それらは、10回の注射の後、治療の1コースの終わりに起こり得る。アレルギー反応を持つ患者の大多数は、ユニチオール生じた歴史は、いくつかの抗生物質、ビタミン剤に不寛容を示し、そして時には持っていた - と抗ヒスタミン薬。いずれのユニチオチオール患者もアナフィラキシーショックを生じなかった。なお、ペニシラミンの治療の治療効果に匹敵する強皮症のプラークユニチオールの患者の治療の結果。ウニオチオールは、治療に最も耐性のある強栄養性の苔癬の治療に有用である。同時に、ユニチオールおよびペニシラミンを有する患者の忍容性は異なる。ウニオチオールは、通常、患者により耐容性が良好であり、ペニシラミンで処理した場合に生じる望ましくない作用を有していない。いくつかのケースでは、強皮症のプラークアミノキノリン誘導体の患者の治療は、それらの適度な免疫抑制および抗炎症効果の使用されています。禁忌、合併症回路の治療と予防アミノキノリン薬を割り当てる前にしたものと異なっていない（。萎縮治療フォーム苔癬を参照してください）。

いくつかの科学者によれば、D-ペニシラミンおよびユニチオールに加えて、ジアミノジフェニルスルホン（DDS）およびその誘導体は抗線維性である。抗白血病に加えて、このシリーズの薬物は、免疫抑制効果および抗炎症効果に起因する。彼らは良い効果（デューリング疱疹状皮膚病、rubtsuyushem類天疱瘡、壊疽性膿皮症、にきび集簇性、など）と、様々な皮膚病で使用しました。最後に、DDSとその派生物の作用機序は明らかではない。このグループの薬物の一つであるジューシフォンは、全身性強皮症の患者の治療にうまく使用されました。Dhuziphoneは、DDSの誘導体の1つであり、スルホン酸基とともに、ピリミジン化合物-6-メチルウラシルも含有する。これは0.2に割り当てられます。1日1回（0.01g / kg体重）である。DyuzifonはDDSの代わりにロシアで合成された。それは患者によってより耐容され、DDSの多くの負の特性を欠いており、特に、血液製剤の変化を引き起こすことはめったにない。

抗線維化作用を有する薬剤に加えて患者の複合治療における強皮症における血管病変および重度障害の微小循環に関連して、またsosudorashiryayuschie手段とdisaggregantsのangioprotectorsを割り当てます。（Corinfar、ニフェジピン）、xantinolニコチン酸、ニセルゴリン（Sermion）、ペントキシフィリン（Trental）、ジピリダモール（Curantylum）fenigidin最も交絡自体、低分子量デキストラン、reopoligljukin、プロスタグランジンE-1（vazaprostan）などの調製。Corinfar 30~50の用量で1日あたりのmgは、通常、患者によって十分に許容される。頭痛と若干の高血圧症は、用量の減少経過しました。Xantinolニコチンは2mlで1~3回一日1-2錠（0.15〜0.3グラム）1日3 PAまたは筋肉を使用することができます。

頭皮に局在化した1-2段階の強皮症の病巣形態では、コルチコステロイドは軟膏またはクリームの形態で使用される。将来、リドカインの2％溶液中に0.3〜0.5mlのトリアムシノロンの結晶懸濁液を1ml当たり5〜10mgの計算から皮内に導入することが可能である。はじめに、薄い針とインスリン注射器を使用してください。焦点の密度は、コルチコステロイドの懸濁液を投与することを困難にする。大きな病巣の存在下では、最初にコルチコステロイドを罹患した皮膚の小さな領域に投与し、以前に軟化した領域が軟化するにつれて薬剤投与領域を徐々に広げることが推奨される。2〜4週間後に注射を繰り返す。循環トリアムシノロンによる患部皮膚の浸潤部位での萎縮の進行により、コルチコステロイドのさらなる眼内投与が終了する。

理学療法処置は、病変の退行を有意に促進する。頭皮に強皮症を局所化する場合、局所的および間接的な物理療法効果が推奨される。患部では、カラーゾーンを含むマッサージやリンパ排液を行うための超音波装置、D'Arsonvalを指定することができます。頸椎では、禁忌がなければ、アンプリパルス、二流性電流、または誘導熱を加えることができます。しかし、プラークの強皮症の焦点の退行は、皮膚の萎縮、および永続的な円形脱毛症を伴う頭皮で常に終わり、より大きいまたはより小さい程度で表現することができる。適時に患者に警告する必要があります。真実で達成可能な目標は、躁病性脱毛症の領域およびその重症度を低減すること、ならびに脱毛症の新しい領域を予防することである。

治療法の有効性は、頭皮上の円形脱毛症の輪郭の重複画像と、胴および四肢の皮膚上の発疹の退縮の程度を比較することによって評価される。同時に、強皮症の病巣形態については、自発的な寛解が特徴であることに留意すべきである。

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