クロイツフェルト・ヤコブ病(狂牛病)から15年前には、英国の科学者チームは、アルツハイマー病の原因を示唆しているこれらのケースを検討する8人が、脳細胞を破壊するβ-アミロイドの摂取にリンクすることができる死亡しました。
科学者たちは、アルツハイマー病の発症が脳細胞におけるベータアミロイドタンパク質の一群を引き起こすと判断した。APPタンパク質の切片からのベータアミロイドの形成。これは、脳細胞および神経結合の回復に必要である。APPの研究における失敗は、ベータアミロイドタンパク質のプラーク形成および細胞死につながる。
Sebastian Brandner率いる英国の科学者グループは、アルツハイマー病の原因をほぼ無作為に明らかにしたが、科学者の目標は10年以上前に8人の死亡原因となった真の原因を明らかにすることだった。(曲がった構造を持つ)プリオン、脳細胞の死を伴う破壊的なタンパク質 - 疾患は、「間違った」タンパク質における神経細胞の出現のために人間に自然に開発しています。牛の狂犬病による感染は、病気の動物の脳の食物中で、または汚染された薬物での治療後に起こる。
それは50年代後半には子供が死んだ人の下垂体から抽出された成長ホルモンを、注入した発育以来、英国では、判明したとして彼らの同僚とBrendnerは、狂牛病の感染の症例を研究しました。ほぼ30年後、この医療プログラムはキャンセルされました。これは、一部のデータによると、その後の治療によって狂牛病が引き起こされたためです。
専門家はまた、結果は、β-アミロイドタンパク質(8人の6)を含むプリオンに加えて、神経組織であることを発見して8人が、感染した成長ホルモンを扱う神経脳組織を調べました。脳下垂体の内部で発見された病原性タンパク質の最大数。
研究者は過去の作品の結果を記憶しており、これはげっ歯類やマカクで行われました。体のさまざまな部分で、その結果、(少量で)βアミロイドタンパク質を投与試験動物にかかわらず体タンパク質への浸透の面積の、それが引き起こす可能性があることを発見した時には、アルツハイマー病のタンパク質がヘッドから離れて配置された組織に浸透していても(脳)。
この段階では、科学者は動物実験を行うことができず、アルツハイマー病の感染が可能であるという事実を確認することはできません。まず第一に、これは、倫理的問題と大半の株式の破壊のためにソマトトロピンの使用禁止である。
Brandnerグループの記事が掲載された雑誌では、この発見は非常に重要であり、世界的な結果をもたらすことに留意した。したがって、すでに数多くの専門家が、Brandnerの研究チームを支援し、小児期に成長ホルモンを受けた人々の牛の狂犬病による死亡の他の事例を研究することを望んでいる。Branderと彼のチームの前提が他の専門家によって確認されている場合、薬物の品質とβ-アミロイドの伝達を防ぐためのツールの新しい基準が必要となります。