チャールズタウンの皮膚研究センターのある科学者グループは、肌の白い赤ちゃんが完全な紫外線保護をしてもメラノーマを発症する危険性があることを発見しました。
この研究はDavid Fischer博士の指導のもとに行われました。
専門家によると、恒久的な保護と日焼けの完全な拒否は、赤色皮膚がんの人々を発症する危険性を減少させない。これは、そのDNAに変異から皮膚細胞を保護する損傷遺伝子が含まれているためです。
メラノーマは、世界で最も一般的な悪性腫瘍の1つです。WHOの統計によると、世界中で132,000人が毎年皮膚がんの被害者になります。赤毛やブロンドには、過度の日光曝露を避けるように勧められています。なぜなら、その皮膚は太陽からの紫外線から保護されておらず、黒色腫に最も罹りやすいからです。
フィッシャー博士との溶岩の科学者チームはマウスで実験を行い、皮膚や髪の色を担当するヒト遺伝子を植えた。1つのブロンド、2番目のブルネット、3番目の赤の3つのグループがありました。
げっ歯類のブルネットは、異なる変異を持つ遺伝子を持つ他の2つのグループとは異なり、通常の遺伝子セットを持っていたため、親戚とは異なっていました。特に、「赤色」遺伝子は、ズメラニン黒色色素の産生を担う損傷遺伝子MC1Rであった。このサイトが壊れていると、髪と皮膚の細胞が別の色素、すなわち赤毛を赤毛にするフェオメラニンの生産を開始します。
MC1R遺伝子の膀胱げっ歯類には損傷はなかったが、色素分子は全く産生しなかった。この異常は別の遺伝子Tyrの突然変異によって引き起こされます。
専門家の目標は、各群のマウスがどれほど多くの皮膚癌を発症する危険性があるかを調べることでした。これを行うために、研究者らは、げっ歯類と動物を交配させ、遺伝的に黒色腫の発症の素因となった。
第二世代のマウスが誕生した後、彼らは別のケージに入れられ、その年の生活活動を見ていましたが、紫外線を皮膚に最大限に暴露することを制限しました。
その結果、「赤毛」マウスの子孫の約半分が生後1年で皮膚がんで死亡しました。彼らのゲノムに危険な突然変異があったにもかかわらず、「ブルネット」と「ブロンド」の数は10-20%しか減少しなかった。
科学者たちによると、ユメラニン分子が紫外線から皮膚細胞を保護するだけでなく、DNA分子の酸化や癌の変異の出現を妨げるため、ユーメラニン分子が皮膚細胞を紫外線から保護するという事実にもその理由があります。
専門家は、メラノーマ発症リスクを減らすために、赤毛の人々は、抗酸化物質とzumelaninの合成を刺激する薬物のおかげでできると言います。