成長のための乳癌の細胞はホルモンエストロゲンを必要とする。この疾患の治療では、エストロゲン受容体遮断がしばしば用いられるが、腫瘍はそのような治療に「気付かない」ことを学んだ。科学者は、この安定性を引き起こすタンパク質を見つけ出すことができました。
乳がんは最も一般的ながんの一つです。英国だけでも、毎年46,000人の女性に見られます。症例の75%以上を抗エストロゲン療法で治療することができます。事実、癌細胞はしばしばその表面にホルモンエストロゲンに対する受容体を含む(そのような細胞が増殖するために必要であると考えられている)。結果として、医師は、異なるエストロゲン受容体遮断薬(例えば、タモキシフェン)を有する腫瘍の発達をかなりうまく抑制することができますが、そのような薬剤に耐性がある場合はそうではありません。
化学療法に対する耐性は、現代の腫瘍学において最も深刻な問題の1つである。その重症度は主に、さまざまなタイプの癌がさまざまな方法で薬物に「慣れ親しむ」という事実に起因しており、この現象に対する戦いは文字どおりマルチヘッドモンスターとの戦いに変わります。しかし、乳癌の場合、明らかに、抗エストロゲン療法に対する耐性が勝つ。ロンドン帝国大学(英国)の科学者は、このような安定性に関与するタンパク質を発見したと報告している。
自然医学誌に掲載された論文では、タモキシフェンブロッティングエストロゲン受容体に耐性のあるヒト腫瘍細胞から単離されたLMTK3タンパク質が記載されています。マウスでは、科学者がこのタンパク質の合成を遺伝子的に抑制すると、腫瘍は急速に収縮した。化学療法に反応しなかった予後不良の患者は、治療可能な患者と比較して、腫瘍細胞においてこのタンパク質の高レベルを示した。さらに、LMTK3遺伝子の突然変異の症例は、がん患者の生存期間と一致した。
科学者らは、このタンパク質の遺伝子はヒトの最も近い親類 - チンパンジーにも見出されていることに気付いています。しかし、サルはエストロゲン依存性の乳癌に全く苦しんでいないが、チンパンジーとヒトのLMTK3遺伝子は非常に似ている。おそらく、LMTK3の変化は我々にいくつかの進化上の利点をもたらしたが、同時にこのタイプの癌に対してより敏感にした。いずれにしても、チンパンジーは新しい抗癌療法の開発のための試験施設としては適していません。他方、研究者は既に検索の方向性を決定している:LMTK3タンパク質はキナーゼであり、リン酸の残渣を分子に縫い付けて他のタンパク質の活性を調節することができる酵素である。薬物耐性を引き起こすタンパク質のメカニズムの知識は、この非常に安定性の克服を容易にするはずである。