創傷プロセスの段階および経過

現地の反応について言えば、創作プロセスの3つの主要段階を区別することが必要であると、様々な著者が同意している。そこで、Chernuk AM（1979）は、損傷の段階、炎症の段階および回復の段階を区別した。Serov V.V. Shekhter AB （1981）、創傷プロセスを段階に分けた：外傷性炎症、増殖および再生、瘢痕形成。

私たちの視点から見ると、これらの段階の分離は条件的である。なぜなら、前段階の腸では、後の段階の形成のための条件が作り出されるからである。加えて、皮膚創傷の治癒過程は、多くの要因によってかなり根本的に異なる。特に、有害物質の性質について。場所、深さおよび被害面積：化膿性植物叢の散布; 適応能力と免疫力; 年齢および付随する疾患が含まれる。したがって、異なる人々の同じ外傷を伴う創傷プロセスの経過は、異なる方法で行なわれ、最終的に全く異なる結果（第1群の瘢痕化またはケロイドおよび肥大化）をもたらす。

最も重度の怪我は、以下に関連しています：

• （熱、寒さ、放射線）および化学（酸、アルカリ）因子の皮膚に及ぼす影響;
• 軟組織が軟化する。
• 創傷の感染症;
• 傷による土壌汚染。
• ストレスの背景に怪我をしている。
• 患者の神経性出血および内分泌調節を妨げた。

原則として、そのような傷害は、組織修復の長期的なプロセスをもたらし、その結果、ケロイドまたは肥厚性瘢痕、瘢痕瘢痕および拘縮をもたらす。

炎症

炎症は、生存系における進化の間に損傷を引き起こした病原性刺激の作用に現れている常同型の保護適応的局所血管組織反応である。

主な構成要素としては、破損ゾーン内の血液循環、主に微小血管系の変化、血管透過性の増大、白血球、好酸球、マクロファージの遊走、線維芽細胞を含み、そしてそれらの活性、その中には、有害因子と損傷組織の回復（または置換）を排除することを目的としました。従って、その生物学的エッセンスにおける炎症は、身体の保護反応である。皮膚の炎症は、従来、免疫および非免疫に分けられている。皮膚への外傷は、非免疫炎症の発症を引き起こす。皮膚への傷害は、創傷治癒過程の炎症反応段階を伴うので、炎症の段階と同一視することができます。炎症応答、炎症の代替の形状は、それが生じる急性皮膚の損傷によって特徴付けられるので呼びます。

炎症の段階

多くの研究者によると、創傷プロセスと炎症反応の最も正確な経過はStrukov AIの分類を反映しています。（1990）、炎症の3段階を同定した：

1. 損傷または変更の段階。
2. 滲出相（血管反応）。
3. 回復期または増殖期

細胞容器中死および炎症及び血液のメディエーターの多数創傷の放出が続く破壊的なプロセスによって特徴付けられる第1の位相損傷または変質。炎症のメディエーターは等セロトニン、ヒスタミン、インターロイキン、リソソーム酵素、プロスタグランジン、ハーゲマン因子、などの物質その代表の最も重要なエイコサノイドである、の前駆体がアラキドン酸であるを含む生物学的に活性な物質の広範なグループである - 。必須脂肪酸酸、セル壁のリン脂質の一部。ときに損傷が炎症メディエーターの形成のための「原料」の大量の出現と細胞膜の破壊を発生します。エイコサノイドは、非常に高い生物学的活性を有します。炎症の開発においてE型プロスタグランジン、プロスタサイクリン（プロスタグランジンI）、トロンボキサン、ロイコトリエンなどのエイコサノイドな種類に参加。彼らは、血管、血栓症の拡張に貢献します。血管透過性、白血球遊走を増加及びAlを増幅します。

毛細血管の内皮への損傷は、多形核白血球を刺激する物質の出現を引き起こし、血管壁への損傷を増加させる。このすべてが血流を遅くし、その後完全に止まる。

第二相または相浸出反応と血管細胞によって主に特徴付けられ、収率及び血管外領域における血液及びリンパの液体部分の素子を形成しました。白血球、赤血球、リンパ球は、細胞の砕屑物および結合組織の細胞および構造要素と共に創傷内に現れる。細胞クラスターは、多形核白血球、リンパ球、マクロファージ、肥満細胞から主になる炎症性浸潤です。組織デトリタスや細菌叢からクレンジング創傷続ける間葉系、外膜、内皮細胞、リンパ球、線維芽細胞、等 - 。創傷は、炎症過程に関与する細胞の活性な増殖です。肉芽組織の基礎である血管の新形成がある。

より詳細には、このフェーズはいくつかの段階に分けることができます。

血管のステージ。特徴付け痙攣短い（最大5分）および皮膚毛細血管の拡張が続くは、毛細血管の透過性の増大および後毛細血管細静脈当該領域を伴います。遅い循環速度の後に来る血管におけるうっ滞は、内皮および内皮leucokininにニップのリリースにそれらを付着微小血管透過性を増加させ、炎症フォーカスプラズマケモタキシンおよび血液細胞の出口をフィルタリングするための条件を作成し、ストヤノフ白血球凝集体形成をEdgeにつながります。自体は偽足（細胞質プロセス）を生成し、外側に容器から選択され、自分自身酵素助ける好中球（カテプシンB、エラスターゼなどが。）。臨床的には、この段階では浮腫を明示する。

細胞段階。細胞間の隙間を通って特徴付けられた漏出が傷好中球に毛細血管を拡張し、皮膚欠損内の蓄積は2-3時間後に傷害を開始します。多形核白血球は、リソソーム加水分解酵素（プロスタグランジン）、ロイコトリエン、さらに微小循環の内皮および障害を損傷につながる活性酸素種の過剰分泌を発現極めて高いflogogennym電位と過剰生成を有します。これに伴い、好中球、血小板、マスト細胞、好酸球、単核細胞は、炎症のプロセスに接続されているなどにより、他の細胞因子の供給源です。補体系の多形核白血球エフェクターおよび体液性メディエーターと、上記のすべて、の間に形成された滲出破壊炎症協力関係のこの段階でのように、彼らはまた、IgGおよびCのための特別な受容体を有します。これは、血液凝固、カリクレイン-キニン系の線維素溶解活性化のプロセスを誘導による因子XIIハーゲマン因子または（HF）の自己活性化に起こります。内皮への損傷に関与する血漿の全てのメディエーター系のうち、補体系が最も重要である。その活性化は、CとIgGを結合させた後にCが活性セリンプロテイナーゼになることによって生じる。しかしながら、補体の活性化は、プラスミン、C-反応性タンパク質、尿酸の一ナトリウム塩の結晶、いくつかの細菌性糖脂質であってもよい。結合およびCの活性化は、C1エステラーゼの形成（CI用につながる_S）を切断する第2のタンパク質カスケード-コンデンサC4aおよびC4bにC。補体の活性化に関与する第3のタンパク質はC2である。それは活性化されたC1によって切断され、断片C4bに結合する。得られたC2a断片は、C4bと結合して酵素活性（C3-コンバターゼ）を獲得し、C3を2つの断片（C3aおよびC3b）に切断する。

SZBは、補体成分Cに接続された₅ SZBが液相に入るとしてのC5aおよびC5bおよびC5aに分かれます。したがって、形成された断片は、C5aおよびSZBは炎症プラズマのメディエーターである走化性特性を有します。C5aおよびNWAを介して炎症マスト細胞に接続され、ヒスタミン、セロトニン、好酸球のためケモタキシンを放出します。C5aは、血管透過性の増大を引き起こす好中球の走化性および単球、好中球の凝集および毛細血管の壁への取り付けを開始します。Flogogenyは、血栓形成因子を含む多形核白血球は、血管周囲組織との反応性多核浸潤の形成の急速な壊死をもたらす、微小血管血栓症に寄与する割り当てられました。組織、自家ksenoantigenyひいてはの分解生成物は、好中球の脱顆粒の原因である多形核白血球、単球、マクロファージ、およびマスト細胞、単球、マクロファージおよび多形核白血球による生理活性物質の分泌を活性化します。創傷内肥満細胞、補体活性化、血小板活性化因子、インターロイキン、インターフェロンアルファおよびベータ、プロスタグランジン、ロイコトリエンのさらなる脱顆粒を引き起こし、タンパク質を蓄積します。生物活性分子の全体カスケードは、創傷中の酵素と抗菌活性の刺激をもたらす、線維芽細胞、T及びBリンパ球、好中球、マクロファージを活性化しました。自己分解セル/おそらく炎症フォーカスがtorpidコースをとる遺伝的に決定された欠陥のレベルで炎症プロセスを、締め付けたときに、その「慢性」長く好中球の感染および分解産物からゾーン損傷を精製同時に好中球の組織のある程度壊死に寄与する期間と禁止されたセルステージfibroplasticプロセス。

好中球の創傷における有病率は、マクロファージの優性によって置き換えられ、マクロファージの移動は好中球によって誘発される。

単核食細胞、またはマクロファージは、その食細胞機能のために、体の大部分が非特異的な防御を提供する。それらは、リンパ球、線維芽細胞の活性を調節する。培地中の増殖因子の存在にもかかわらず、上皮細胞が遊走を開始できないと、一酸化窒素（NO）が排泄される。創傷は、多数の成長因子を含む。血小板成長因子は、線維芽細胞などの間葉系細胞の増殖を刺激する。トランスフォーミング増殖因子-βは、線維芽細胞の走化性およびそれらによるコラーゲンの産生を刺激する。上皮増殖因子は、ケラチノサイトの増殖および移動を促進し、形質転換成長因子-αは血管新生に影響を与え、ケラチノサイト成長因子は創傷治癒を刺激する。線維芽細胞の増殖における主な要因は、あらゆるタイプの細胞の増殖に正の影響を与え、プロテアーゼの産生、線維芽細胞およびケラチノサイトの走化性、細胞外マトリックス成分の産生を刺激する。創傷内の細胞によって分泌され、プロテアーゼおよび他の生物学的に活性な分子によって活性化されるサイトカインは、エフェクターおよび調節機能を実行する。特に、インターロイキン-1は、Tリンパ球の活性化を促進し、線維芽細胞プロテオグリカンおよびコラーゲンの産生に影響を及ぼす。活性化されたTリンパ球は、刺激性のTリンパ球であるインターロイキン2を産生して分泌する。次に、Tリンパ球は、マクロファージの機能およびインターロイキン-1の産生を活性化するインターフェロンαを産生する。

回復期または増殖期

損傷部位で恒常性と傷の欠陥を閉じるの回復を目的とした、細胞増殖とコラーゲンの分泌を続けたとして、この相はまた、修復と呼ばれています。この段階における細胞スペクトルの焦点は、線維芽細胞の増殖、分化および形質転換およびケラチノサイトの増殖にシフトする。それは、皮膚の整合性の損傷に対する反応として、より高速ドッキングされた炎症、およびクローズ創傷欠陥が繊維状の細胞構造とそれに続く上皮と結合組織を発生することが知られている、より良好なフォームは、傷跡を持つことになります。二次意図によって皮膚欠損の治癒の跡地に形成された肉芽組織は、新たに形成された血管がグリコサミノグリカンと細胞要素を囲むループです。炎症を完了させるプロセスにおいて、そして線維性変化の結果として、それは盲目的に組織化される。

損傷がより良好な外観は傷を持って、より速く、より速く、傷害への応答として巻かれた欠陥の上皮ドッキング炎症未満深遠でした。感染すると、創傷非治癒、また素因の存在下で適切不十分遷移における炎症反応および炎症の慢性化を生じます。これらの患者の体内における局所免疫の変化は、創傷肉芽における肥満、血漿およびリンパ系細胞の数の減少です。不適切な炎症は、炎症性メディエーターの過剰形成、低酸素症によって特徴付けられる、長期の持続時間を有し、それ自体を分離しない、高い代謝及びコラーゲン合成のものである線維芽細胞の特定の集団の増殖を食細胞活性を低下させました。結果として、この炎症はケロイドまたは肥厚性瘢痕の形成をもたらす。

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