皮膚損傷の修復過程の根底にある神経液性反応

皮膚は、呼吸、栄養、体温調節、解毒、排泄、バリア保護、ビタミン形成および他の機能を行う多機能臓器であることが知られている。皮膚は、多数の神経終末、神経受容体、特化した感受性細胞および身体の存在のために、免疫原の器官であり、感情の肢部である。皮膚はまた、皮膚、神経系および内臓器官の間の接続が行われる生物学的に活性な領域および点を含む。皮膚で起こる生化学反応は、皮膚細胞の構造および機能を維持するのに必要な、特定のものを含む様々な基質の合成および分解（酸化）のバランスのとれたプロセスからなる、その中の一定の代謝を保証する。ケラチン、コラーゲン、エラスチン、グリコサミノグリカンの形成など、特定のプロセスが行われます。皮脂、汗などが含まれます。真皮血管系を通して、皮膚代謝は生物全体の代謝と組み合わされます。

特に臓器および皮膚の細胞要素の機能的活性は、生物全体の正常な生命活動の基礎である。細胞は、血液によって生成され、隣接細胞によって産生される代謝産物を用いて分裂し、機能する。血でそれらを選択するか、それらの膜の表面にそれらを提示することによって、独自のコネクションを生成、細胞は、細胞間の相互作用を整理し、その環境と通信し、主に増殖および分化の性質を決定し、また、すべての身体の規制構造に自分自身についての情報をレポートします。生化学反応の速度および方向は、酵素、その活性化剤および阻害剤の存在および活性、基質の量、最終生成物のレベル、補因子に依存する。したがって、これらの細胞の構造の変化は、器官および生物全体におけるある種の変化をもたらし、1つまたは別の病理の発達につながる。皮膚における生化学反応は、生化学的プロセスに組織化され、生化学的プロセスは、このように互いに有機的に連結される。特定の細胞、細胞のグループ、組織部位または器官全体の影響下で、調節の背景によって提供されるように、

身体機能の神経支配はホルモン、生物学的活性物質（メディエータ、サイゴカイン、一酸化窒素、マイクロペプチド）の水溶性受容体分子を介して行われることが知られている。これらは分泌器官の細胞によって分泌され、標的器官の細胞によって知覚される。これらの同じ調節分子は、成長および細胞再生に影響を及ぼす。

規制背景は、まず、調節分子の濃度であり、その産物は中枢神経系（CNS）の厳格な制御下にあるメディエーター、ホルモン、サイトカインである。中枢神経系は、その機能的および主に適応能力を考慮に入れて、生物のニーズの観点から行動する。生物学的活性物質およびホルモンは、二次メディエーターの系を介して細胞内の代謝に作用し、細胞の遺伝的装置に対する直接作用の結果として作用する。

線維形成プロセスの規制

表面的に位置する臓器である皮膚は、しばしば傷ついてしまう。したがって、皮膚への損傷は、身体のホメオスタシスを回復させることを目的とする、一般的および局所的な神経性の反応の連鎖を体内で引き起こすことが明らかになる。神経系は、外傷に応答して皮膚炎症の発症に直接関与する。間葉系細胞は神経ペプチド - 異種タンパク質に対して高い感受性を有するため、炎症反応の強度、性質、持続時間および最終結果は彼女の状態に依存する。神経調節物質および神経ホルモンの役割を果たす。それらは、炎症を弱めたり増強したりすることができる細胞相互作用を調節する。急性炎症における結合組織の反応を実質的に改変する薬剤の中には、ベータ - エンドルフィンおよび物質Rがある。ベータ - エンドルフィンは抗炎症作用を有し、物質Pは炎症を増強する。

神経系の役割。ストレス、ストレスホルモン

皮膚のあらゆる傷害 - これは身体のためのストレスであり、局所的かつ共通の症状を有する。身体の適応能力に依存します。ストレスによって引き起こされる局所的および一般的な反応は、どちらか一方の方向に進むでしょう。ストレス下では、視床下部、下垂体、副腎および交感神経系からの生物学的活性物質の放出が起こることが分かった。主なストレスホルモンの1つは、コルチコトロピン放出ホルモン（コルチコトロピン放出ホルモンまたはCRH）である。それは、下垂体およびコルチゾールの副腎皮質刺激ホルモンの分泌を刺激する。さらに、その影響下で、交感神経系のホルモンは、神経節および神経終末から放出される。皮膚細胞は、視床下部 - 下垂体 - 副腎系において産生される全てのホルモンに対してその表面に受容体を有することが知られている。

CRHは皮膚の炎症反応を促進し、肥満細胞の脱顆粒とヒスタミン放出（痒み、腫れ、紅斑）を引き起こします。

ACTHは、メラノサイト刺激ホルモン（MSH）とともに、皮膚のメラニン生成を活性化し、免疫抑制効果を有する。

グルココルチコイドの作用により、線維形成の減少、ヒアルロン酸の合成、創傷治癒の侵害がある。

ストレス下では、血中のアンドロゲンホルモンの濃度が上昇する。テストステロンの受容体の数が多い領域の皮膚血管の痙攣は、組織の局部的反応性を悪化させ、慢性炎症および皮膚のわずかな外傷または炎症を伴うケロイド瘢痕の出現を招き得る。これらの領域には、肩領域、胸骨領域が含まれる。より少ない程度では、首の肌、顔。

皮膚細胞はまた多数のホルモンを産生し、特にケラチノサイトおよびメラノサイトはCRHを分泌する。ケラチノサイト、メラノサイトおよびランゲルハンス細胞はACTH、MSH、性ホルモン、カテコールアミン、エンドルフィン、エンケファリンなどを生産する。皮膚損傷の間液中に出て立ち。彼らは地方だけでなく一般的な行動もしています。

ストレスのホルモンは、皮膚がストレスの多い状況に素早く反応することを可能にします。短期間のストレスは、皮膚の免疫反応性の上昇をもたらし、長期にわたる（慢性炎症） - 皮膚に対して反対の効果を有する。身体のストレス状態は、皮膚損傷、手術皮膚剥離、深い剥離、メソセラピーで起こります。身体がすでに慢性的なストレスの状態にある場合、皮膚損傷による局所的ストレスは悪化する。局所ストレス下で皮膚に分泌されるサイトカイン、神経ペプチド、プロスタグランジンは、皮膚の炎症反応、ケラチノサイト、メラノサイト、線維芽細胞の活性化を引き起こす。

より低い反応性のために慢性的なストレスを背景に行われた手順や操作がnekrotizirovaniem近くの組織や病的な瘢痕化を伴うことがある非治癒びらん、傷面を、引き起こす可能性があることを忘れてはなりません。同様に、ストレスの背景に対する手術的皮膚擦過を伴う生理学的瘢痕の治療は、病理学的瘢痕の形成による磨砕後のびらん性表面の治癒を悪化させる可能性がある。

血中のストレスホルモンの出現および局所ストレスの集中を引き起こす中心的メカニズムに加えて、外傷に応答して一連の適応応答を引き起こす局所的因子も存在する。これらには、皮膚が機械的、放射線または化学的因子によって損傷を受けた場合に多量に現れるフリーラジカル、多価不飽和脂肪酸、マイクロペプチドおよび他の生物学的活性分子が含まれる。

細胞膜のリン脂質の組成は、プロスタグランジンおよびロイコトリエンの前駆体である多価不飽和脂肪酸を含むことが知られている。細胞膜が破壊されると、炎症反応を強化するロイコトリエンおよびプロスタグランジンの免疫系のマクロファージおよび他の細胞における合成のための構築材料である。

フリーラジカル - 積極的な分子（スーパーオキシドアニオンラジカル、ヒドロキシル - 。ラジカル、NOなど）は、生物の寿命の間に常に肌に表示され、損傷に対する炎症過程、免疫応答、にも形成されています。フリーラジカルは、体内でその天然の抗酸化システムを中和することができるよりも大きく形成されている場合には、酸化ストレスと呼ばれる状態があります。フリーラジカルの酸化ストレスの主ターゲットの初期段階では酸化しやすいグループ（システイン、セリン、チロシン、グルタミン酸）を含むアミノ酸です。活性酸素種の更なる蓄積は、細胞膜、その透過性違反、遺伝子の損傷及び早期アポトーシス装置の脂質過酸化を生じた場合。したがって、酸化的ストレスは、皮膚組織の損傷を悪化させる。

肉芽組織の再編成および皮膚欠陥のルーメンの成長は、病変の局在の面積と深さに依存する複雑なプロセスです。免疫および内分泌状態の状態; 炎症反応の程度および関連する感染症; コラーゲンの形成とその分解のバランスと、これまでに知られていない多くの要因が含まれます。神経調節を緩めたときに表皮細胞、白血球細胞及び結合組織細胞の、増殖合成および機能活性を低下させました。その結果、白血球の伝染性、殺菌性、貪食性が侵害される。ケラチノサイト、マクロファージ、線維芽細胞は、生物学的に活性な物質、成長因子をより少なく分泌する。分化および線維芽細胞を妨げているので、代替反応を増幅歪ん生理学的炎症、の反応は（長期）不適切とこれらの変化の結果として発生することがあり、病理学的瘢痕に延長適切炎症転移につながるハース分解を、深く。

内分泌系の役割

神経調節に加えて、皮膚はホルモンの背景によって大きく影響される。人の内分泌状態から、皮膚の出現、代謝、細胞要素の増殖および合成活性、血管床の状態および機能活性、線維形成過程に依存する。次に、ホルモンの生成は、神経系の状態、放出されるエンドルフィンのレベル、メディエーター、血液の微量成分の組成に依存する。内分泌系の正常な機能にとって不可欠な要素の1つは亜鉛である。亜鉛依存性は、インスリン、コルチコトロピン、ソマトトロピン、ゴナドトロピンなどの重要なホルモンである

下垂体の機能的活性、甲状腺、生殖腺、副腎、直接線維形成、ホルモンの数の助けを借りて、神経液性のメカニズムを介して提供された一般的な調整に影響を与えます。結合組織、皮膚細胞の合成および増殖活性の条件は、コルチゾール、ACTH、インスリン、成長ホルモン、甲状腺ホルモン、エストロゲン、テストステロンなどのすべての古典的なホルモンによって影響されます。

下垂体のコルチコステロイドおよび副腎皮質刺激ホルモンは、線維芽細胞の有糸分裂活性を阻害するが、それらの分化を促進する。ミネラルコルチコイドは、炎症反応を強化し、結合組織のすべての要素の発達を刺激し、上皮化を加速する。

下垂体腺の成長ホルモンは、細胞の増殖、コラーゲンの形成、肉芽組織の形成を促進する。甲状腺ホルモンは、結合組織細胞の代謝およびその増殖、肉芽組織の発生、コラーゲン形成および創傷治癒を刺激する。エストロゲンの欠乏は修復過程を遅らせ、アンドロゲンは線維芽細胞の活性を活性化する。

患者の最初の受信は、他の臨床徴候のhyperandrogenaemiaの存在に特に注意を払う必要がある時に、アンドロゲンホルモンのレベルの上昇は、ケロイド、にきびの患者の大部分で観察されるという事実によります。そのような患者は、血液中の性ホルモンのレベルを決定する必要がある。障害識別に - 医師の治療および関連の健康料理に接続する：等内分泌、婦人科医が、後の思春期における高アンドロゲン血症の生理学的症候群であることに留意すべきである。起因閉経後女性における黄体形成ホルモンレベルの上昇にpostrodovoy期の女性..

上皮成長因子、血小板由来増殖因子、線維芽細胞増殖因子、インスリン様成長因子、神経成長因子および形質転換成長因子：ポリペプチド成長により調節古典ホルモン細胞再生および過形成の細胞の増殖に影響を与えることに加えて、数種の細胞起源とも呼ばれるサイトカイン因子。それらは細胞表面上の特定の受容体に結合し、細胞分裂および分化のメカニズムに関する情報を伝達する。細胞間の相互作用もそれらを介して行われる。重要な役割は、いわゆる拡散内分泌系（ARUDシステム）の一部である細胞によって分泌されるペプチド「副甲状腺ホルモン」で再生されます。彼らは、多くの器官および組織（CNS、胃腸管、気道の上皮）に散在しています。

成長因子

成長因子は高度に特殊化された生物学的に活性なタンパク質であり、今日、体内で起こる多くの生物学的プロセスの強力なメディエーターとして認識されている。増殖因子は、細胞膜上の特異的受容体に結合し、細胞内部のシグナルを伝達し、細胞分裂および分化のメカニズムを含む。

1. 上皮成長因子（EGF）。創傷治癒、創傷の上皮化、再生の調節、分化およびアポトーシスの抑制の間の上皮細胞の分裂および移動を刺激する。それは表皮の再生プロセスにおいて主導的役割を果たす。それは、マクロファージ、線維芽細胞、ケラチノサイトによって合成される。
2. 血管内皮成長因子（VEGF）。それは同じ家族に属し、ケラチノサイト、マクロファージおよび線維芽細胞によって産生される。それは3つの品種で生産され、内皮細胞の強力な分裂促進因子である。それは、組織修復中に血管新生をサポートする。
3. トランスフォーミング成長因子はアルファ（TGF-a）である。表皮成長因子にも関係するポリペプチドは、血管増殖を刺激する。最近の研究は、この因子が正常ヒトケラチノサイトの培養によって合成されることを示している。それは新生細胞においても、胎児の初期発生中およびヒトケラチノサイトの初代培養中に合成される。それは胚成長因子と考えられている。
4. インスリン様因子（IGF）。それらは、プロインスリンと相同なポリペプチドである。それらは、細胞外マトリックスの要素の産生を増加させ、したがって、組織の正常な成長、発達および回復において重要な役割を果たす。
5. 線維芽細胞増殖（FGF）の因子。単量体ペプチドのファミリーに関連し、新生血管形成の要因でもある。それらは上皮細胞の移動を引き起こし、創傷治癒を促進する。ヘパリン硫酸化合物およびプロテオグリカンと組み合わせて、細胞移動、血管新生および上皮間葉の統合を調節する。FGFは、内皮細胞の増殖を刺激し、線維芽細胞は、新しい毛細血管の形成を刺激する上で重要な役割を果たし、細胞外マトリックスの産生を刺激する。線維芽細胞だけでなくケラチノサイトのプロテアーゼおよび走化性の生成を刺激する。それらは、ケラチノサイト、線維芽細胞、マクロファージ、血小板によって合成される。
6. 血小板由来増殖因子（PDGF）のファミリー。それは、血小板だけでなく、マクロファージ、線維芽細胞および内皮細胞によっても産生される。それらは、間葉系細胞に対する強力なマイトジェンであり、重要な走化性因子である。グリア、平滑筋細胞および線維芽細胞の増殖を活性化することは、創傷治癒を刺激する上で主要な役割を果たす。それらの合成のための刺激剤は、トロンビン、腫瘍増殖因子および低酸素症である。（PDGF）、線維芽細胞、マクロファージおよび平滑筋細胞の走化性を提供し、創傷治癒に関与する一連の処理をトリガする、様々な他の創傷のサイトカインの産生を刺激し、コラーゲン合成を増加させます
7. トランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）。インヒビン、覚醒剤、骨形成因子を含むタンパク質シグナル伝達分子のグループを表す。結合組織マトリックスの合成および瘢痕組織の形成を刺激する。これは、多くのタイプの細胞、とりわけ線維芽細胞、内皮細胞、血小板および骨組織によって産生される。線維芽細胞および単球の移動、肉芽組織の形成、コラーゲン線維の形成、フィブロネクチンの合成、細胞増殖、分化および細胞外マトリックスの産生を刺激する。プラスミンは潜在型TGF-βを活性化する。リビングストン・ファン・ド・ウォーターを全く研究。活性化された因子がインタクトな皮膚に導入されると、瘢痕が形成されることが確立された。繊維芽細胞が培養物に添加されると、コラーゲン、プロテオグリカン、フィブロネクチンの合成が増加する。コラーゲンゲルに接種すると、その収縮が起こる。TGF-細胞は病理学的瘢痕の線維芽細胞の機能的活性を調節すると考えられている。
8. ポリアギンまたは腫瘍増殖因子β。非特異的な阻害剤を指す。細胞増殖促進因子（成長因子）に加えて、増殖阻害因子は再生および過形成の実現において重要な役割を果たし、その中でプロスタグランジン、環状ヌクレオチドおよびCeyloneが特に重要である。ポリアセチンは、上皮細胞、間葉細胞および造血細胞の増殖を阻害するが、その合成活性を増加させる。その結果、細胞外マトリックスタンパク質（コラーゲン、フィブロネクチン、細胞接着タンパク質）による線維芽細胞タンパク質の合成が創傷部位修復の前提条件となります。したがって、ポリアセチンは、組織完全性の回復を調節する重要な因子である。

これは、マクロ欠陥の閉鎖によって恒常性を維持する目的は全身、特に皮膚に外傷に応答して、目に見えない劇的なイベントを開発して、上記、に従います。求心性経路の皮膚から痛みの反射は、信号が怪我の代わりに行動するホルモン、サイトカイン及び神経伝達物質による液体媒体を介して脳幹構造、下垂体、内分泌腺とボディに行き、生物学的に活性な物質および神経伝達物質のセットを介して、中枢神経系に達します。短い痙攣およびその後の膨張容器瞬間血管損傷応答は、 - 中央接続および適応機構病変の明確な図です。このように、体内の一般的な一本鎖神経液性のプロセスに接続されたローカルの反応は、皮膚損傷の影響を排除することを目的としました。

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