ケロイドおよび肥厚性瘢痕の形成の根底にある機構

「保護」は、生理学的炎症の実装に必要な成分の欠如は、このプロセスは、「不十分な」レベルにそれを拡張し、変換することができます。減少免疫、内分泌障害及び他の素因の背景に損傷二次感染を接合する場合には、真皮の結合組織、しばしば病理学のグループにまとめられケロイド及び肥厚性瘢痕の形成を伴う結合組織の高分子成分のアンバランス蓄積をdisregeneratsiiにつながる炎症の慢性化を生じます傷跡。特に熱的および化学的火傷後のディープ傷害の大面積、皮膚付属の部分的な破壊 - 病理学的瘢痕の外観の点で最も危険なの一つ。賠償プロセス時に、このような怪我さえ基底ケラチノサイトに起因する基底膜断片の不足のために困難です。深い運用皮膚剥離、入れ墨を除去した後の例：外傷このような傷害は火傷のIIIaおよびIIIb族程度です。自宅で、職場で軍事作戦中に受け取った。これらの場合、上皮化はゆっくりと進行する。主に毛包と皮脂や汗腺の上皮細胞の存続残党によるもの。さらに、同様の損傷は、生物の一般的な反応性を低下につながる局所免疫と頻繁に二次感染の追加を伴っています。通常の炎症反応は、フリーラジカルの創傷分解産物の蓄積の皮膚欠損の凹部と代替長期の炎症が進行します。同様のプロセスがほとんどないにも毛包を保持している真皮の中間層の皮膚より深い外傷で起こります。傷害の面積が大きい場合は、二次感染や破壊された組織の多数の添加によって長引く炎症過程を伴う、それは常に二意思で癒します。さらに、そのようなトラウマはしばしば自分自身で治癒しません。自家発が必要です。創傷大きな創傷面は十分な炎症を超えて顆粒と長期既存の炎症反応の形成を伴う、ゆっくりと起こります。長引く炎症における低酸素症および微小循環の乱れは、皮膚の創傷残骸炎症性メディエーターに蓄積します。製品は、組織（自己抗原）の生物学的減衰の刺激剤として作用し、線維形成は、高い代謝によって特徴付けられる線維芽細胞の数を大量に生成するシステムの不均衡につながります。さらに、破壊された毛細管の周皮細胞は線維芽細胞に形質転換される。病理学的プロセスの機能的に活性な部位における線維芽細胞の蓄積、および瘢痕組織の更なる変化の性質を決定します。炎症によるにおける微小循環の違反に新鮮なマクロファージは積極的にコラゲナーゼを合成し、来て停止注力 - コラーゲンの蓄積のための前提条件です。これは、特定の繊維性コラーゲン、フィブロネクチン、ヒアルロン酸および硫酸化グリコサミノグリカンで、アンバランスな成長および結合組織の高分子成分の過剰形成につながります。増加した結合水の含有量である。また、コラーゲン繊維の症状の形態そこtrifunktsionalyyuyコラーゲンII型の軟骨およびコラーゲンI型骨と腱のpiridinolinovoy架橋特性を変更します。添付の慢性炎症の酸化ストレスは、ケロイド形成と真皮の結合組織をdisregeneratsiyu引き起こし、増加代謝と線維芽細胞の合成及び増殖活性の刺激を引き起こす追加のローカルトリガー要因となります。

したがって、上記因子のすべてが、創傷における不適切な炎症反応を引き起こし、これを支持する。高い代謝、nediferentsirovannyh、線維芽細胞の若い数、および巨大な機能的に活性な病理学的線維芽細胞との機能的に活性な細胞成分間の有病率を有する結合組織の異常な増殖。非定型コラーゲンおよびトランスフォーミング増殖因子-βの高レベルの合成を伴う。肥大およびケロイド瘢痕において、コラーゲンの形成は、コラゲナーゼの欠乏に起因するその崩壊より優勢であり、強力な線維症の発生をもたらす。アスコルビン酸、オリゴ元素（亜鉛、銅、鉄、コバルト、カリウム、マグネシウム）の欠乏は、好ましくない局所的背景を補って、長い炎症過程を維持し、創傷の治癒を悪化させる。

病理学的瘢痕の形成のメカニズムを説明する上記の病因に加えて、自己免疫プロセスなどのようにまだ十分に研究されていない。近年では、高感度のELISAの助けを借りて、瘢痕組織および病理学的瘢痕の形成の急速なスプロールにおける自己免疫過程の関与を示す可能性炎症のメディエーターとコラーゲンの様々なタイプに自然な自己抗体を検出しました。

非生理学的瘢痕の出現の既知の局所的原因を要約すると、我々は一般に住むべきである。

ケロイドの形成につながる一般的な原因。

内分泌系の機能不全。主要な役割は、副腎皮質の機能状態に属する。ケロイド瘢痕は、しばしばストレスの背景に対して発生する。よくコルチコステロイドは、ストレスホルモンであることが知られている、と彼らは特に、有糸分裂細胞や線維芽細胞の合成活性を阻害するが、瘢痕組織の形成を阻害し、創傷における炎症反応を長引かせるよりも、自分の分化を加速させます。副腎皮質長期のストレスの枯渇は第一胃のボリュームを強化するコルチコステロイドの欠如、下垂体副腎皮質刺激ホルモン、および増加した線維形成につながります。

甲状腺ホルモン、鉱質コルチコイド、アンドロゲン、成長ホルモン、蛋白同化ステロイドは、結合組織を刺激し、有糸分裂およびその細胞の増殖活性を増大させる、コラーゲンの形成、肉芽組織の形成を促進します。アルファ - 還元酵素の影響下で過剰の遊離血中テストステロンが皮脂腺の上皮細胞上の受容体に結合するDHTに変換され、真皮の線維芽細胞は、それらの増殖、合成および有糸分裂活性を引き起こします。これらのホルモンの量の増加は、ケロイドの成長の素因となる可能性があります。

エストロゲンの欠如は、修復プロセスおよびコラーゲン形成の弱化による慢性炎症を促進する。

全体的な反応性の低下

慢性疾患の背景に対する一般および局所免疫の低下により、ストレスが白血球およびマクロファージの貪食機能の悪化をもたらし、免疫グロブリンの産生が減少する。これは、腐敗生成物、フリーラジカル、感染性因子の外傷帯に蓄積する。微小循環の低下、長期の炎症プロセスの発達において主要な役割を果たす低酸素症が含まれる。

中枢神経系の調節機能の違反。

結果として、長引く炎症リードする一般的な理由の全て創傷に不利展開プロセスおよび線維芽直列のセルの数、強化代謝、合成及び増殖活性、従って増加し、延長線維形成へと線維芽細胞の異なる集団の出現の増加に弾みを与えます。

ケロイドおよび肥厚性瘢痕の生化学

ケロイド瘢痕の大部分は、繊維状タンパク質 - トロポコラーゲン分子から構築されたコラーゲン繊維からなる。ケロイド中のコラーゲンの合成は、正常皮膚より約20倍高く、肥厚性瘢痕よりも8倍高いことが知られている。若いケロイド瘢痕では、III型コラーゲンの含有量が減少し、古い瘢痕ではこの指標は肥厚性瘢痕における指標と同一である。コラーゲンケロイドにおけるピリジン架橋の平均含量は、肥大性瘢痕のコラーゲンの2倍である。若年性肥厚性瘢痕では、損傷後7年以内にベータコラーゲン鎖の含量が増加しても正常な皮膚値に近く、ケロイド瘢痕の減少はない。

カルシウムは、ケロイド瘢痕、正常な皮膚、考えられるヒアルロン酸およびコンドロイチン硫酸、多量よりも4倍大きいです。結合組織の未成熟状態の徴候の1つとして。活性化するTGF-β、分子（TGF-ベータ1、TGF-ベータ2、TGF-ベータ3）の数からなる - 最近の研究では、ケロイドおよびケロイドを有する患者の血液は、トランスフォーミング増殖因子の有意な量を検出したことが見出さ細胞増殖、分化を促進し、細胞外マトリックスの産生を刺激する。

瘢痕組織は、コラーゲン繊維から本質的になるとコラーゲン分解は、専門性の高い酵素を開始組織コラゲナーゼと呼ば、瘢痕のタイプは、コラゲナーゼおよびコラーゲンコラゲナーゼ比活性に大きく依存するという事実によります。

線維芽細胞およびマクロファージによって産生されたコラゲナーゼはコラーゲンを切断するが、得られたペプチドは線維芽細胞におけるコラーゲンの新しい合成を刺激する。その結果、コラーゲンの方向のコラーゲン - コラゲナーゼ比が変化する。炎症における微小循環の違反の結果として、新鮮なマクロファージが入ってくる停止し、古いが、コラゲナーゼを分泌する能力を失うフォーカス場合はさらに、コラーゲンの蓄積のための本当の前提条件があります。これらの症例における線維性組織の形成は、正常な瘢痕の場合とは異なる方法で行われる。活性の病理学的機能的に活性な線維芽細胞は結合組織、とりわけ、コラーゲン、フィブロネクチン、ヒアルロン酸及び硫酸化グリコサミノグリカンの高分子成分の過剰な）蓄積をもたらします。得られた瘢痕組織における微小循環の機能は、これらの分子は、組み合わせて関連付けられた大量の水の蓄積に寄与し、ケロイドまたは肥厚性瘢痕の臨床像を与えます。

しばしばによる2種の線維性組織の過剰形成が異なり、微小循環の妨害の結果である、低酸素症、二次感染をアク、長期の炎症応答をもたらす局所的な免疫学的反応性を低減しているという事実にケロイド基との合計に合わせ肥厚性瘢痕適切な生理的炎症の不十分なものへの移行。患者の一部は内分泌障害と診断される。これらの2つのタイプの瘢痕の臨床的および形態学的画像には共通点が多いが、重大な相違点もある。肥厚性およびケロイド瘢痕の生化学は、私たちは肥厚性瘢痕がケロイド瘢痕と生理の間の中間位置を瘢痕の分類に占めることを言うことができます特定の、コラーゲン代謝に、また異なっています。