中絶の要因

妊娠中止要因の中で、妊娠の合併症は大きなものです：妊娠後半の妊娠、胎盤の付着の異常、早期胎盤の破裂、胎児の誤った位置。それらは、高い周産期死亡率と女性の人生に危険を伴うため、出産前の出血、前置胎盤とabruption胎盤に関連した出血の最も重要です。胎盤の罹患率や下部の付着の原因は十分に研究されているとは言えません。

近年、この危険な産科病変を予防するという問題を解決するための新しいアプローチを可能にするデータが出現している。

一般の人口では、胎盤の有病率は0.01-0.39％である。研究によると、妊娠の最初の3ヵ月間に、超音波と異なる起源の習慣的な流産の女性の17％でpredlozhenie分岐絨毛または胎盤が明らかになった。ほとんどの場合、妊娠の進行中、胎盤の「移動」が観察され、これは通常、妊娠の16〜24週で終了する。

しかし、女性の2.2％では、胎盤のプレビアは安定しています。欠陥黄体期、アンドロゲン過剰症、性器赤ちゃん、慢性子宮内膜炎、子宮内癒着：妊娠の外previaの絨毛を有する女性の65％がホルモン、解剖学的異常を発現させました。子宮の奇形が女性の7.7％で検出された。症例の7.8％において、最初の妊娠はホルモン発生の長期不妊治療後に観察された。

分枝絨毛の呈示を受けた女性の80％の妊娠経過は、子宮の収縮活動の増加の徴候がない頻繁な出血によって特徴付けられた。

胎盤の「移動」が血中排出を止めるにつれて、しかし、胎盤が安定している女性では、定期的に出血が妊娠のすべての段階で再開しました。それらの40％において、様々な重症度の貧血が認められた。

流産を伴う妊婦では、絨毛膜/胎盤の提示がしばしば検出されるので、妊娠外の妊娠準備のための病理学的に立証されたリハビリ療法を行う必要がある。

第1妊娠では、分岐絨毛の提示を行う場合、超音波による動的モニタリングと胎盤機能不全の予防が必要である。胎盤が「移行」する現象がなく、安定した提示が得られない場合には、レジメンについての患者の質問、出血の場合の急速な入院の可能性、病院に入院する可能性などについて話し合う必要がある。

正常に位置する胎盤の早期離脱の問題は研究者を引き付けるものではないと言えません。それにもかかわらず、この問題の多くの側面は、この重度の病理の多くの問題に関する相反する見解に照らして未解決であるか議論の余地がある。

子宮の胎盤の胎盤領域への影響、子宮壁から分離されたデータ、構造的および形態的変化、ならびにデータの解釈は矛盾している。

この病理における子宮筋層の変化の本質についての議論の余地のある意見。集団におけるこの病理の頻度は、0.09〜0.81％の範囲である。離脱の理由は確立するのが非常に難しいことに注意する必要があります。このデータを分析したところ、15.5％の女性が妊娠の後半の毒性、または別の起源の高血圧を禁じていた。残りは、多発性筋炎、多発性妊娠、貧血、後期羊膜切開術を指摘した。妊娠している女性の17.2％において、この病理の原因を特定することはできず、その原因を示唆することもできませんでした。女性の31.7％において、離脱は早産の過程で起こり、50％は労働の発症に先立って起こった。胎盤破裂を有する女性の18.3％において、将来的には陣痛の徴候はなかった。

胎盤自体の異常（胎盤周辺胚、胎盤縁辺部）は伝統的に妊娠の早期喪失に関連している。

異常gemohorialnoy胎盤は常に胎児の染色体異常を伴いません。胎盤異常による侵入の限定された深さに - それは、そのような妊娠子癇、子宮内発育遅延及び病原単一のメカニズム関連頻繁胎盤早期剥離の合併症として考えられています。子宮と接触している胎盤の位置、増強又は成長を制限する要因があり、侵入の深さを制御するサイトカインの非常に微妙なバランスがあります。そのようなkoloniestimulruyuschy成長因子-1（CSF-1）およびIL-3などのTh2サイトカインおよび成長因子、サイトカインTh1は、IL-12を介して（TGF-Pをそのを制限しながら、栄養膜の浸潤を増強する。マクロファージは、このプロセスの調節的役割を果たし、アクションIL-10およびIFN-胎盤を制限する - 私は妊娠初期および例えばIL-12、1TGF-P、Y-IFNのような因子に向かってサイトカインのバランスが乱れている場合、これらの障害は、栄養膜の浸潤を制限する間体を進化、とこれは、適切に形成されていない栄養膜およびスパイラル動脈の正常な発達を壊します 絨毛間スペース。不良の侵略は、栄養膜の薄い層を妨害する可能性がある。剥離が強化されている場合は、妊娠が失われます。剥離が部分的、さらに胎盤機能不全である場合には母体のらせん動脈内圧力の増加は、妊娠によって誘発される子宮内発育遅延および高血圧で開発している場合。

胎盤におけるアポトーシスは、それが発達するにつれて増加し、おそらくその発生および老化において役割を果たす。アポトーシスの早期誘導は、胎盤機能障害および結果として妊娠の喪失に寄与し得る。自発的流産および誘発を有する女性の胎盤の研究では、アポトーシスを抑制するタンパク質の有意な減少が見出された。胎盤タンパク質の生産が損なわれると、アポトーシスや流産が早期に発症する可能性があると考えられています。

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