白血病の食事療法があります
最後に見直したもの： 12.03.2022
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アミノ酸バリンの摂取をやめると、急性型のT細胞リンパ芽球性白血病の経過がほぼ完全に阻止されます。これは、げっ歯類で行われた実験の過程で観察されました。
タンパク質アミノ酸の研究は、世界中の科学者に人気のある仕事です。最近の研究で、ニューヨーク大学の科学者は、多くの既知のタンパク質に見られる20のタンパク質構成アミノ酸の1つである脂肪族α-アミノ酸であるバリンの重要な特性を発見することができました。専門家はT細胞リンパ芽球性白血病の構造を研究しました：私たちは主に子供や若者に影響を与える悪性の性質の一般的な病理について話している。急性疾患の生物学的および化学的特徴が研究された。そして、科学者の当面の目標は、栄養過程を解明し、悪性過程の発生に特に重要な物質を特定することでした。
実験作業の過程で、悪性の構造物が人間から改変された齧歯動物に移植されました。その後、マウスは予想通り白血病を発症した。その結果、齧歯動物がバリンを含まない食餌を順守した場合、3週間、病気の進行が完全に阻止され、循環器系の悪性細胞の数が少なくとも50％減少することがわかりました。彼らは完全に姿を消した。しかし、食物と一緒のバリンの使用の再開を背景に、白血病は再び再開しました。
基本的な分子プロセスによると、急性型のT細胞リンパ芽球性白血病は多機能NOTCH1遺伝子に依存しています。遺伝子の悪性変化はtRNAのレベルを増加させます（翻訳中のリボソーム、アミノ酸およびメッセンジャーRNAの相互作用を確実にする輸送リボ核酸）。バリンをタンパク質合成メカニズムに輸送するのはtRNAです。
各アミノ酸には、特定のアミノ酸を保持し、メッセンジャーRNAの三重の組み合わせと結合する独自のtRNAがあります。トランスファーRNAがない場合、タンパク質合成は起こりません。白血病の悪性構造には大量のミトコンドリアタンパク質が必要であり、適切な量で生産するには、適切な量のバリンが必要です。したがって、悪性細胞は、バリンtRNAの産生を活性化するNOTCH1変異を切実に必要としています。白血病の構造に影響を与えるには、バリン輸送RNAの数を減らすか、輸送鎖を切断するバリン自体のレベルを減らすだけで十分です。
同様のスキームが他のタイプの悪性病変に適用できる可能性があります。これまでのところ、科学者は白血病についてしか話すことができません。患者が体内のバリンの摂取を制限する食事療法を順守している場合、高い確率で治療の有効性を補い、強化することができます。ちなみに、アミノ酸の不足は脳や筋肉の状態に悪影響を与えるため、バリンを完全に排除することはお勧めしません。