
米国のデューク大学の研究者らは、転移性腫瘍細胞が肝臓や他の臓器内で成長するために自身の代謝プロセスを変化させることができることを発見した。
例えば、副次的な癌細胞は、肝臓内の果糖の存在を利用するために食習慣を変えます。
このような情報は、転移性腫瘍の発生メカニズムに関する科学者の理解を深め、効果的な治療戦略のさらなる探求に役立ちます。
がんの最大の危険は、他の臓器への転移です。転移した場合、病気は致命的となります。しかし、化学療法のような直接的な治療では、腫瘍の進行部位が考慮されないことがよくあります。
「大腸がんは遺伝的要因のため、他の部位への転移の有無にかかわらず、大腸におけるがん化プロセスです。しかし、がんの構造は環境の影響を受けて変化する可能性があることが判明しました。私たちは、このような変化は遺伝的要因ではなく、代謝に起因するものだと推測しました」と、沈希林教授はこの状況についてコメントしています。
研究中、研究者たちは、腫瘍の個々の代謝遺伝子が肝組織への転移後に活性化されることを発見しました。その活性は、原発腫瘍の過程や肺への転移時の活性を上回っていました。
特に、果糖代謝に関与する遺伝子がいくつか目立っていました。科学者たちは驚きました。なぜなら、多くの栄養成分に果糖が利用されているからです。例えば、コーンシロップや多くの加工食品に果糖が添加されています。
「がん細胞が肝臓に入ると、自身の成長と発達を確実にするために利用可能なフルクトースを使用するように切り替わります」と研究者らは説明している。
悪性細胞は、フルクトースを栄養源として利用するために、特定の酵素であるアルドラーゼポリペプチドを大量に合成する必要があります。癌細胞は肝臓における必要な酵素の合成に適応し、自身の代謝を新たな条件に合わせて再構築します。その後、転移が急速に進行し始めます。したがって、肝臓への癌転移を効果的に抑制するには、細胞構造の代謝変化を阻止する必要があります。シェン教授は、まず第一段階としてフルクトースの使用を断ち切り、その代謝を阻害する手段を用いるべきだと考えています。
フルクトース代謝に作用する薬剤は、代謝病変の治療に既に薬剤師から入手可能であるため、「クロスセラピー」は近いうちに応用されるでしょう。このような治療は、腫瘍学的治療の複合的な側面において重要な要素となる可能性があります。
この研究は科学誌「Cell Metabolism」に詳しく記載されています。