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心臓は長期にわたる「悪い」ストレスに反応する

 
アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 02.07.2025
 
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24 May 2018, 09:00

長期にわたる「悪い」ストレスは心筋の代謝プロセスを悪化させる ― これは科学者たちが導き出した結論です。
医師は常に心臓の健康のために身体活動を維持することを推奨してきましたが、心理的ストレスは制限するよう助言してきました。多くの人が驚くのは、身体的負荷とストレスの両方が血圧を上昇させるという

ことです。では、なぜ一方が良い負荷で、もう一方は悪い負荷なのでしょうか?これは重要な点ではありません。ストレスは異なる場合があるのです。身体活動中は、心臓への負荷が異なり、一定の休息期間が設けられます。一方、精神的ストレスを受けている間は、負荷は持続的です。心筋は脂質を処理することでエネルギーを消費しますが、持続的な負荷がかかると、受け取るエネルギーが不足するため、炭水化物も処理しなければなりません。これは正常な代償メカニズムのように見えますが、完全には真実ではありません。残留炭水化物分子は、細胞内のカルシウム濃度に影響を与えるタンパク質と結合します。この段階で、心臓は重大な代謝障害を経験します。したがって、持続的な負荷がかかっている間、心筋はストレスモードで活動し始めます。

しかし、ストレスはそれだけに留まりません。代謝プロセスを制御する遺伝子の働きは、他のDNAアセンブリタンパク質と協力するHDAC4などの特定のタンパク質に依存しています。このタンパク質は、遺伝子を含むDNA断片がいかにうまくパッキングされるかを左右します。

ドイツ心臓血管研究センターの専門家たちは、心臓の機能がHDAC4に依存していることを発見しました。細胞内のHDAC4含有量が十分であれば、心筋は大量の炭水化物を処理する必要がありません。タンパク質が少ないと、中程度の運動でも心筋に悪影響を及ぼします。HDAC4遺伝子を欠損したげっ歯類は、中程度の運動負荷を背景に心不全を発症しました。

専門家によると、このタンパク質の活性はプロテインキナーゼAと密接に関連しています。運動中は、このタンパク質と酵素の協力は通常のモードで行われます。しかし、心理的ストレスが持続すると、プロテインキナーゼAの活性が停止し、自然なメカニズムの不全につながります。ちなみに、過度の心筋負荷、例えばスポーツにおける過度の集中力にも、ほぼ同じことが起こります。このような過負荷は心筋を鍛えるどころか、逆に疲弊させます。

近い将来、科学者たちはこの自然なメカニズムに働きかけて心筋を保護する方法を見つけるかもしれません。これはストレスの多い状況と過度な運動の両方に当てはまります。例えば、プロのアスリートにとって役立つでしょう。

情報はNature Medicineより提供されています。

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