新しい治療法は、乳がん患者に長期的な保護を提供する可能性があるがん
最後に見直したもの： 14.06.2024
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Breast Cancer Now が資金提供した新しい研究によると、免疫系が残りのがん細胞を認識して破壊するように訓練する方法で乳がん細胞を殺すと、この病気の患者に長期的な保護を提供できる可能性がある。
ジャーナル Immunity に掲載されたこの初期の発見は、がん細胞で免疫細胞死と呼ばれるプロセスを誘導することで、免疫系が活性化し、体内の病気にもっと注意を払うようになることを示しました。
このタイプの細胞死を誘導するために、ロンドンのがん研究所 (ICR) の科学者は、がん細胞の生存と体内で検出されないままでいる能力に重要な役割を果たすタンパク質 RIPK1 をターゲットにしました。
Breast Cancer Now の ICR トビー ロビンズ研究センターを拠点とするチームは、タンパク質分解標的キメラ (PROTAC) と呼ばれる新しい革新的な技術を使用して、ヒトのがん細胞で RIPK1 を殺すことに成功しました。
PROTAC は標的タンパク質分解と呼ばれるプロセスで、これまで「治療不可能」と考えられていた細胞内の特定の不要なタンパク質を除去します。従来の阻害薬はたんぱく質の機能を阻害するだけですが、このプロセスは問題のあるたんぱく質を完全に破壊します。
RIPK1 を破壊すると免疫介在性細胞死が起こり、免疫系が動員されて治療を逃れた、または薬剤耐性となった残りのがん細胞が破壊されます。
研究者らはまた、RIPK1 を標的とすることで放射線療法および免疫療法後の免疫系の活性化が促進され、全体的な治療反応が向上し、体ががん細胞を認識して破壊することを学ぶにつれて病気に対する保護が長続きする可能性があることをマウスで実証しました。
これらの初期の結果は、このアプローチが、治療がより困難で、診断後 5 年以内に再発または転移する可能性が高いトリプルネガティブ乳がんを含む、さまざまながんに有効である可能性があることを示唆しています。
ロンドンがん研究所の細胞死および免疫学教授であるパスカル・マイヤー教授は次のように述べています。
「すべての治療法はがん細胞を殺すことを目的としていますが、免疫系を活性化して残っている癌細胞を見つけて破壊することで、治療の効果を高め、乳癌に対する免疫反応をより長く持続させることができる可能性があります。
p>RIPK1 は癌細胞の生存と免疫系による検出を回避する能力に重要な役割を果たしていることがわかっています。 PROTAC として知られる標的タンパク質分解技術を使用することで、細胞独自のリサイクル システムを使用して、がん細胞内の RIPK1 タンパク質を特異的に分解して殺すことができました。」
この研究に資金を提供した Breast Cancer Now の研究、サポート、影響担当ディレクターの Simon Vincent 博士は、次のように述べています。
「がんには多くの特徴があり、がん細胞は免疫システムによる検出を回避し、化学療法などの従来の治療法による破壊に抵抗します。
しかし、これらの刺激的な結果は、乳がんに対する新しい標的治療への道を開き、病気に対する免疫応答をより長く持続させる可能性もあります。