痛みの原因は細菌です

現代医学は、炎症プロセスが免疫系および疼痛症候群の反応を引き起こすという事実を知っている。感染の種類にかかわらず、感染した組織に免疫細胞が形成され、ある種の一連の反応が引き起こされます。結果は常に同じです - 腫れ、充足、痛み。したがって歯痛虫歯、胃の痛み、結果として腸の感染症で、免疫系における副作用と呼ぶことができます。

驚異的な発見は米国の研究者によってなされました。明らかになったように、細菌は痛みのニューロンを独立して活性化することができます。最初の興味は、感染時のニューロンと免疫細胞との相互作用に関係していた。病原性細菌へのニューロン反応は、免疫系の関与なしに起こった。

以下の実験は、免疫細胞の数における浮腫炎症焦点の大きさと痛みのレベルと比較して、科学者は、黄色ブドウ球菌に感染したマウスのコード中の細菌の数の比較分析を行うことができました。痛みのレベルと細菌の数との間には直接的な関係があることが見出され、褥瘡ができるだけ広がる前に最高の罹患率が記録された。

これらの研究はNature誌に掲載されており、バクテリアには痛み受容体に作用する2種類の物質があるという情報があります。まず第一に、これらはニューロンが報告されているN-ホルミル化型のペプチドである。これらの受容体のない実験用マウスは、痛みに耐える可能性がより高かった。ニューロンの活動を刺激するイオン流を通過する大きな孔の形成と共に細胞膜に浸透することができる孔形成毒素もまた発見されている。

次に、痛み受容体は、免疫細胞と「伝達する」ことができ、その作用の低下を引き起こす。ニューロンの痛みの活性化は、患部における好中球および単球の形成を減少させた。知られているように、免疫応答の強さは、これらの細胞の量に依存する。科学者は、痛みのニューロンが免疫細胞への炎症性タンパク質の産生を減少させる必要性についての情報を伝達したために、ペプチド分子を同定することができた。

抗原は細菌から残ることが知られている。血液中に入ってからリンパ節に入ると、バクテリアまたはその粒子の分子は、抗体産生の原因となるB細胞と結合する。疼痛受容体は、免疫応答に対処し、この場合、神経細胞は、リンパ系におけるT細胞およびB細胞の移動に対する遅延効果を有する。

病気を引き起こす細菌は痛みの誘発者であり、この痛みを伴う反応の助けを借りて、自分自身に対する免疫応答を抑制する。

疼痛受容体は、炎症に起因するさらなる損傷から組織を保護しようとして、感染に抵抗しようとするが、細菌は明らかな利点を有する。

痛みの原因が細菌であれば、痛みを和らげ、同時に免疫系の機能を促進する細菌からのシグナルに対する痛み受容体の反応を抑制することができる医療製品を発明することは良いことです。