科学者や医師たちは長年にわたり、糖尿病の原因を解明しようと努めてきました。コペンハーゲン大学の研究者たちは、体内で鉄を輸送する特定のタンパク質の活性が高まると、インスリンを産生するβ細胞が破壊されることを発見しました。
この研究の結果は最近、「Cell Metabolism」誌に掲載されました。
デンマークでは約30万人が糖尿病を患っており、そのうち80%は生活習慣病と呼ばれる2型糖尿病です。糖尿病患者数は10年ごとに倍増しています。この病気の治療には、1日あたり8,600万デンマーククローネ(1デンマーククローネは約1.4フリヴニャ)の費用がかかります。
糖尿病は、膵臓のβ細胞が体の必要量を満たすだけのインスリンを産生できないことで発症します。新たな研究によると、特定の鉄輸送タンパク質がβ細胞の機能不全を引き起こすことが分かっています。
「鉄は、体の健康な機能にとって極めて重要なミネラルです。多くの酵素やタンパク質の成分です。例えば、酸素を運ぶ血液の赤色色素に含まれています。しかし同時に、鉄は有害な酸素ラジカルの生成にも寄与します。細胞内の鉄濃度の上昇は、組織の損傷や疾患につながる可能性があります。私たちは、特定の鉄トランスポーターの活性亢進がβ細胞に悪影響を及ぼすことを発見しました。遺伝子組み換えマウスのβ細胞からこの鉄トランスポーターを完全に除去したところ、マウスは糖尿病に抵抗性を持つようになりました」と、コペンハーゲン大学健康医学部生物医学科学科のトーマス・マンドルプ=ポウルセン教授は説明しました。
マンドラップ=ポールセン氏は、クリスティーナ・エレルヴィク教授とヘンリク・ビルゲンス氏と共同で、大規模な実験研究に基づき、体内の鉄濃度の高さと糖尿病リスクとの関連性を発見していました。今回、デンマークの科学者チームが、糖尿病と体内の鉄輸送体との関連性を初めて発見しました。この鉄輸送体が、糖尿病リスク増加の根本原因である可能性が最も高いと考えられます。
「体内の鉄分量を変えることで糖尿病のリスクを軽減できることを確認する臨床研究を実施する必要があります。そうして初めて、リスクのある人々に鉄含有薬の服用を控えるよう助言し、体内の鉄分量を減らすことを目的とした治療を推奨できるようになります」とトーマス・マンドラップ=ポールセン氏は述べた。