科学者や医師は長年にわたり、糖尿病の発症の原因を見つけようとしました。コペンハーゲン大学(University of Copenhagen)の研究者は、体内で鉄を輸送する特定のタンパク質の活性が増加すると、インスリンを産生するβ細胞が破壊されることを発見しました。
この研究の結果は最近「細胞代謝」誌に掲載されました。
約30万人のデーンズは真性糖尿病に苦しんでいます。彼らの80%が2型糖尿病を患っており、それはライフスタイル疾患と呼ばれています。糖尿病患者の数は、10年ごとに倍増しています。この病気の治療には、デンマーク人は毎日8600万人のデンマーク人(1人のデンマーク人クローネはおよそ1.4人のグリブナに等しい)がかかります。
糖尿病は、膵臓のβ細胞が身体のニーズを満たすのに十分なインスリンを産生しないときに発症する。最後の研究の結果によると、ベータ細胞のこの機能の侵害は、特定のタンパク質輸送鉄によって引き起こされる。
「鉄 - それは多くの酵素やタンパク質の一部であり、生物の健康な生活のために非常に重要な鉱物は、例えば、同時に、鉄が増加毒性酸素ラジカルの創出に寄与し得る、酸素を運ぶ血液の赤色顔料で発見することができますが....細胞内の鉄分は組織の損傷や病気を引き起こす可能性があります。私たちは、特定の鉄分キャリアの活性の増加がベータ細胞を損傷させることを発見しました。この鉄分キャリアをベータ細胞 改変マウスをgenetichnoし、彼らは「、糖尿病に耐性になった - 彼は、生物医学科学科の教授を説明し、保健医療学部、コペンハーゲン大学のトーマス・Mandrup-ポールセン。
以前の大規模な実験研究に基づいて、Mandrup-Poulsenは、Christina EllervikとHenrik Birgens教授と一緒に、体内の鉄含量の上昇と糖尿病のリスクとの関連を見出しました。現在、デンマークの科学者チームは、糖尿病と体内の鉄の運搬体との関係を発見するのは世界で初めてであり、これはおそらく病気のリスク上昇の主な原因です。
「体内の鉄分を変化させると糖尿病のリスクが低下する可能性があることを確認する臨床研究を行う必要があり、鉄分を含まない薬を服用せず、体内の鉄の量を減らすことができます」 - Thomas Mandrup-Poulsenは述べています。