寿命は5倍長くなる可能性があります
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
異なる生物の平均寿命も異なる可能性があり、これは多くの要因に依存します。何十年もの間、科学者たちは寿命を延ばし、老化を防ぐことを進歩させることを試みてきました。そして、時間の経過とともに、人類には確かに希望があります。まず第一に、新しいテクノロジーと、もちろん研究者の忍耐力のおかげです。
世界中の科学者グループが、線虫の寿命を5倍延長する方法を発見しました。新しい方法では、遺伝子レベルでほんの少しの変更が必要でした。
線虫の標準的な寿命は2〜3週間ですが、科学者はそれを、そしてすぐに500％増加させることができました。ちなみに、この直前に、線虫はDAF-2遺伝子の発現を人為的に抑制することで寿命を2倍にできました。この遺伝子をコードするセンシティブなエンディングは、パルスインスリン経路のメカニズムにおいて重要です。ワームの寿命が約30％長くなるのは、別のシグナル伝達タンパク質物質（ラパマイシンインパルス経路に関与するRSKS-1）の遺伝子活性が阻害された場合にも発生します。
新しい研究では、科学者たちは検出された2つの経路、インスリンとラパマイシンに同時に影響を与えようとしました。発見されたように、これらの経路の「変化」の後、ミトコンドリアストレスへの反応が起こり、それは寿命を4-5倍延長することに貢献しました。
「効率の急激な増加は信じられないほどでした。つまり、「1 + 1 = 2」を期待しているかのようでしたが、「1 + 1 = 5」が得られていました」とJarod Rollins、MDは言います。生物学者によると、この発見は科学者に、老化は特定のタンパク質物質または遺伝子の活性の結果ではなく、それらの複雑な相互作用の結果であることを思い出させます。
研究者たちは、DAF-2とRSKS-1の産生を阻害するとシグナル伝達タンパク質GLD-1が刺激され、これが連鎖してチトクローム活性を低下させ、ストレスミトコンドリア防御プロセスの開始につながることを指摘しました。さらに、プロテインキナーゼが刺激され、細胞をよりエネルギー効率の高い動作モードに切り替えることができます。
IISとTORのインパルス経路は高度に保存されているため、人間と線虫でも実際には違いはないことに注意してください。このポイントは、さらなる研究に使用でき、おそらくこれが発生します。しかし、今日の人間の生活様式における延長の予測について話すのは時期尚早です。
ニュースの詳細については、Cell Reportsのページの ほか、特別刊行物MDI Biological LaboratoryMDI Biological Laboratoryにも掲載されてい ます。