人生は5倍長くなる
最後に見直したもの： 02.07.2025
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生物の寿命も様々で、多くの要因によって左右されます。何十年もの間、科学者たちは寿命の延長と老化の予防の分野で進歩を遂げようと努めてきました。そして時が経ち、人類は新たな技術と、もちろん研究者たちの粘り強い努力のおかげで、ようやく希望を持つようになりました。
世界中の科学者グループが、線虫の寿命を5倍に延ばす方法を発見しました。この新しい方法では、遺伝子レベルでわずかな変更を加えるだけで済みます。
線虫の標準的な寿命は2～3週間ですが、科学者たちはそれを一気に500%も延ばすことに成功しました。ちなみに、その少し前には、DAF-2遺伝子の発現を人工的に抑制することで、線虫（Caenorhabditis elegans）の寿命を2倍に延ばすことができました。この遺伝子をコードする感覚終末は、インスリンインパルス経路のメカニズムにおいて重要な役割を果たします。線虫の寿命を約30%延ばすという試みは、ラパマイシンインパルス経路に関与する別のシグナルタンパク質物質であるRSKS-1の遺伝子活性を抑制することでも実現しました。
新たな研究では、研究者たちは発見された2つの経路、インスリンとラパマイシンに同時に影響を与えようと試みました。その結果、これらの経路を「再調整」すると、ミトコンドリアのストレスに対する反応が起こり、寿命が4～5倍に延びることが分かりました。
「劇的な効率向上は信じられないほどでした。まるで『1+1=2』と予想していたのに、『1+1=5』になったかのようでした」と生物学者のジャロッド・ロリンズ博士は述べています。ロリンズ博士によると、この発見は、老化プロセスが特定のタンパク質や遺伝子の結果ではなく、それらの複雑な相互作用の結果であることを科学者に改めて認識させるものです。
研究者らは、DAF-2およびRSKS-1の産生阻害がシグナルタンパク質物質GLD-1を刺激し、これがシトクロムの活性を連鎖的に低下させ、ストレスに対するミトコンドリアの防御プロセスの開始につながることを示唆した。さらに、タンパク質キナーゼが刺激され、細胞をより省エネな動作モードに切り替えるのに寄与する。
IISとTORインパルス経路は高度に保存されており、ヒトと線虫（Caenorhabditis elegans）においても実質的に同一であることに注目すべきです。この点は更なる研究に活用でき、おそらくそうなるでしょう。しかしながら、現時点では、この方法によるヒトの寿命延長の予測について議論するのは時期尚早です。
このニュースの詳細については、Cell Reports 誌および MDI Biological Laboratory の特別出版物をご覧ください。