適度なワイン摂取は骨密度の上昇につながる

Nutrients誌に掲載された統合レビューでは、ワイン摂取が骨密度（BMD）に影響を及ぼすかどうかに関する臨床研究と実験研究がまとめられています。著者らは、PubMed、Scopus、Embaseを用いて2025年4月までの論文を検索し、「一般的なアルコール」や純粋なポリフェノールではなく、ワインそのものに着目して評価しました。特定された108件の研究のうち、7件の研究が本レビューに含まれていました。結論は慎重なもので、軽度／中程度のワイン摂取は、特に脊椎と大腿骨頸部のBMDの上昇と関連している可能性があるものの、エビデンスは依然として限られており、一貫性に欠けています。

研究の背景

骨粗鬆症とそれに伴う骨折は高齢者の障害の主要な原因であるため、食事と生活習慣が骨密度（BMD）に及ぼす影響は長年研究されてきました。アルコールに関しては、観察データから曖昧な知見が得られています。高用量では骨折リスクとBMD低下が増加する一方、軽度から中程度の摂取量では、一部のグループ（男性、閉経後女性）でBMDが高くなると報告されており、いわゆるJ字型関係が見られます。しかし、ほとんどの研究はワインを個別の飲料としてではなく「アルコール全般」として扱っていたため、ワインの成分が具体的にどのような影響を与えるかを理解することが難しい状況でした。

生物学的に、ワインには二つの「顔」があります。過剰なエタノールは骨組織に損傷を与えます（ホルモンバランスの変化、酸化ストレス、リモデリングの阻害による）。一方、非アルコール成分であるポリフェノールは、骨芽細胞と破骨細胞のバランスを維持する可能性を秘めています。レスベラトロールをはじめとするフェノール類は、実験モデルにおいてSIRT1を活性化し、骨芽細胞形成を促進し、骨吸収を阻害します。このことから、ワイン（特に赤ワイン）が「一般的なアルコール」とは異なる可能性を示唆するメカニズムが生まれます。

しかし、最近までこの分野は断片化したままでした。研究デザインの種類が異なり、BMDを評価するための投与量や方法も不均一で、ライフスタイルや食事の影響が交絡しており、そして最も重要なのは、ワインの効果を特に分離したランダム化試験が不足していたことです。こうした背景から、Nutrients誌に「ワインの摂取はBMDに影響を与えるか？」という明確な問いかけが掲載され、ワインを他の飲料とは別個に検討した研究が体系的に選定されました。

もう一つの文脈は、ワインが食生活の中で占める位置づけです。地中海式ダイエットでは、ワインは果物、野菜、魚、オリーブオイルなどと共に、適度に摂取されることが多く、このパターン自体が骨密度の上昇と骨折リスクの低下と関連しています。しかし、これは「パッケージ」効果であり、グラスワインの効果のみを特定することは困難です。この点も、ワインに特化したレビューを行うべき理由の一つです。

どのように検索し、何を検索したか

レビュー、in vitro研究、およびワインを他の飲料と分離していない研究は除外しました。ヒト（前向きコホート研究、双生児を対象とした症例対照研究、横断研究、縦断研究）と動物の両方を評価しました。108件の記録のうち、44件は重複除去後のスクリーニング、9件は全文評価、7件は最終解析に残しました。主な測定方法はDXAで、評価部位は大腿骨頸部、脊椎、大腿骨全体、転子などでした。

• 臨床研究 5 件、動物実験 2 件。
• 多くの研究で赤ワインと白ワインは区別されており、その摂取量は「1日の標準グラス数」（グラス1杯あたり約150 ml、12% vol、純アルコール約16.6 g）とみなされることが多い。

主な結果

臨床研究では関連性は肯定的ですが、常に肯定的であるわけではなく、すべての人に当てはまるわけではありません。

• 脊椎と大腿骨頸部：いくつかの研究で、これらの部位において適度なワイン摂取が骨密度の増加につながることが示されています。大規模コホートにおける閉経後女性では、いくつかの骨格部位において肯定的な結果が見られました。
• 赤ワインと白ワインの比較: 一部の研究では、赤ワインに肯定的な関連性が認められることが多くなっています (おそらくポリフェノールの含有量が多いため) が、一貫性はありませんでした。
• 用量依存性と性別: 男性ではより顕著な効果が観察されました (ホルモンプロファイル仮説)。閉経後女性では結果はより異質でした。
• 動物実験：メスのラットに少量の赤ワインを摂取させたところ、股関節の骨密度が改善しました。一方、オスのラットに毒性のある高用量のアルコールを摂取させたところ、骨密度は低下しました。ヒトにとって、過剰なアルコール摂取は有害であるという結論に達しました。

考えられるメカニズム（なぜこれが起こるのか）

ワインのポリフェノール（ケルセチン、カテキン、アントシアニン、レスベラトロール）の細胞および動物モデルにおける効果：

• 骨芽細胞を刺激する（ER、ERK1/2、p38 MAPK、Wnt経由）、↑BMP-2
• 破骨細胞を抑制する（↓RANKL誘導分化、↓ROS、↓TNF-α/IL-6）。

制限

このレビューでは、これらは因果関係ではなく関連性であると強調しています。

• ほとんどの臨床データは観察データです（交絡のリスク：ライフスタイル、食事、健康状態）。
• ワインのBMDに対する効果だけに焦点を当てたランダム化試験は存在しない。
• プロトコルの大きな異質性: ワインの種類、度数 (ABV)、容量、頻度、測定方法。
• ポリフェノールの利点は、過剰に摂取した場合、アルコールの欠点によって相殺される可能性があります。

これは実際には何を意味するのでしょうか?

もし効果があるとすれば、それは高用量ではなく、軽度から中程度の摂取量で見られるものです。著者らは、ポリフェノール含有量が同等のノンアルコールの代替品（グレープジュース、低アルコール飲料、個別のサプリメントなど）を検討することを明示的に推奨していますが、ラットを使ったある研究では、純粋なレスベラトロールと赤ワインはジュースよりも有効であることが示されました。これはおそらくバイオアベイラビリティによるものでしょう。事実関係を明確にするには、RCT（ランダム化比較試験）が必要です。

背景: 食生活の一部としてのワイン

多くの食生活パターン（例えば地中海式ダイエット）では、適度な量のレギュラーワインが野菜、魚、オリーブオイルと並んで摂取されます。そして、こうした食生活パターンは骨折リスクの低下と骨密度の上昇と関連しています。しかし、これは食生活パターン全体の効果であり、「グラスの魔法」によるものではありません。

結論

今日の「今日の一枚」はこれです。適度なグラスワインは、統計的には脊椎と股関節の骨密度をわずかに高める傾向に「近い」ことが多いのですが、因果関係を示す矢印はまだ見つかっていません。無作為化試験や標準化された投与量がない以上、議論は依然として慎重なものとなり、アルコール自体のリスクという当然の警告も伴います。

出典：Duarte ND et al.ワインによる骨密度への影響. Nutrients. 2025;17(12):1981. doi:10.3390/nu17121981.