プロテインサーチュインは、高脂肪食や肥満の破壊的な効果を防ぎます
最後に見直したもの： 23.04.2024
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MIT（マサチューセッツ工科大学、MIT）で行われ、新たな研究では、糖尿病を含む高脂肪食の被害と肥満に関連する疾患から保護多くの動物種で老化プロセスを遅く、そのタンパク質のサーチュインを、示唆します。
生物学の教授MIT Leonard Guarente（Leonard Guarente）は、10年以上前にいくつかの動物種の平均余命を増加させるタンパク質SIRT1の能力を発見し、以来多くの異なる組織におけるその役割を研究してきました。Cell Metabolismの印刷版に掲載された最近の研究では、脂肪細胞に脂肪組織にSIRT1タンパク質がないと何が起こるかを示しました。
脂肪が多い飼料を与えられたマウスにこのタンパク質が存在しない場合、代謝障害は同じ食物を摂取する正常動物よりもずっと早く発達し始める。
この発見は、SIRT1の活性を増加させる薬物が、肥満に関連する疾患に対して保護することができることを示唆している。
Garente教授は、前世紀の90年代の酵母の研究におけるSIRT1および他のサーチュインの効果を発見した。それ以来、科学者は、様々なホルモンネットワーク、調節タンパク質、および細胞の健康状態を維持するのに役立つ他の遺伝子の調整において、これらのタンパク質の重要な役割を証明してきました。
近年、Garenteらは脳および肝細胞からこの遺伝子を取り除く効果に焦点を当てています。彼らの以前の研究は、SIRT1がアルツハイマー病、パーキンソン病およびハンチントン病の特徴である変性から脳を保護することを示した。
プロテインSIRT1は、アセチル基を他のタンパク質から除去し、その活性を変化させる。この脱アセチル化には多くの標的があり、おそらくSIRT1の広範な保護作用を説明しています。
生物学の教授MIT Leonard Guarente（Leonard Guarente）は、SIRT1と他のサーチュインが過去世紀の90年代の酵母研究に及ぼす影響を発見しました。彼の最近の発見は、SIRT1の活性を増加させる薬物が、肥満に関連する疾患に対して防御できることを示唆している。
最新の研究では、SIRT1を欠いているが正常な食事をしていたマウスに含まれる何百もの遺伝子を分析したところ、脂肪が多い食事で正常マウスに含まれていた遺伝子とほぼ同じであることがわかった。
これは、正常なマウスでは、代謝障害の発症が2段階プロセスであることを意味する。「第1段階は脂肪が多いSIRT1の不活性化であり、第2段階は最初の段階に続く悪いものです」とGarente氏は彼の研究結果についてコメントしています。
科学者らは、これがどのように起こるかを研究し、高脂肪食餌を与えた正常なマウスにおいて、SIRT1タンパク質がカスパーゼ-1酵素によって切断され、炎症によって誘導されることを見出した。脂肪含量が高い食事は炎症の発症を誘発することが知られているが、それはまだ明らかではない。
「我々の研究は、脂肪細胞で誘導された炎症反応の避けられない結果がSIRT1の切断であることを示している」と科学者は続けている。
アンソニーSveyva（アンソニー・サーブ）、コーネル医科大学ワイル（ワイルコーネル医科大学）での薬理学の准教授によると、この研究に参加しなかった、この発見は、「脂肪組織の信号がすぐにつながることができますどのように炎症を説明し良好な分子メカニズムを提供しています代謝組織の機能不全へ」
サーファインの作用を増強するだけでなく、炎症過程を標的とする薬物は、肥満関連疾患に対していくらかの積極的な治療効果を有するとSvejv博士は述べている。
さらに、正常なマウスの老化により、脂肪が多い食事の影響に対する感受性が増加することがわかりました。これは、老化過程において、サーチュインの保護効果が失われることを意味します。加齢は炎症を促進することが知られており、Garente教授は現在、SIRT1がこの加齢に伴う炎症によって誘発されるかどうかを検討している。
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