多発性硬化症の治療法が見つかったかもしれない。

コインには裏表があり、どんな悪者の中にも必ず善が潜んでいる。だからこそ、βアミロイドタンパク質が現代のヒーローとなったのも、不思議ではないのかもしれない。

アルツハイマー病における脳細胞死の原因と考えられている、誤って折り畳まれたタンパク質断片であるベータアミロイドが、もう一つの不治の自己免疫疾患である多発性硬化症（MS）の症状を改善することが示されました。少なくともマウスにおいては。

多発性硬化症では、免疫細胞が神経線維を取り囲むミエリン鞘を誤って攻撃します。ミエリン鞘は電気信号の絶縁体として機能します。ミエリン鞘は、神経系を伝わる電気信号の速度を速めます。絶縁体がないと、神経系内の情報伝達が阻害され、神経信号が絡み合ったり、場合によっては遅くなったりして、身体的および認知的問題を引き起こします。スタンフォード大学（米国）のローレンス・スタインマン氏は、研究を開始した当初、βアミロイドがMS自己抗体による損傷を著しく増強することを証明できると確信していました。結局のところ、βアミロイドはニューロンにとって毒性があり（そう思われます）、一般的にミエリン鞘が損傷した場所に蓄積しやすいのです。

しかし、人生は驚きに満ちており、一見最も健全に見える信念さえも容易に覆してしまう。科学者がマウスの体内の「空洞」にベータアミロイドを注入すると、免疫系がミエリン鞘を全て引き裂き、完全な麻痺を引き起こしようとしていた。ところが、避けられないと思われた死は突然後退し、差し迫った麻痺の脅威は回避され、神経系の機能は回復し始めたのだ！

実験は数回繰り返されましたが、結果は変わりませんでした。さらに、綿密な研究により、βアミロイドの注射は炎症過程に関与する循環免疫シグナル分子のレベルを低下させることが示されました。したがって、研究者たちは、βアミロイドが多発性硬化症の「黒点」である自己免疫反応を抑制することで、この疾患と闘うことができる可能性があると結論付けています。

では、次は何だろうか？ついに多発性硬化症の治療法が見つかったのだろうか？話はそう単純ではない。研究者たちはマウスに注入されたβアミロイドが動物の脳に蓄積するという証拠は見つかっていないものの、アルツハイマー病の原因と考えられているタンパク質を治療薬として用いるという考えに、政府の規制当局は衝撃を受けるだろう。特に、他の研究グループが既にβアミロイドが何らかの形で血液から脳へ移動していると主張していることを考えればなおさらだ。

これを理解し、科学者たちは既に回避策を模索し始めています。もしかしたら、βアミロイドそのものを必要とせずに済むかもしれません。例えば、眼の水晶体に大量に存在するアミロイド様タンパク質であるαクリスタリンBが、多発性硬化症に同様の作用を持つことが判明しました。βアミロイドとの類似点が多いにもかかわらず、このタンパク質は明らかに無害です。しかし、今はまだ喜ぶには早すぎます。結局のところ、マウスに効くものが必ずしも人間にも効くとは限らないのです。まだ道のりは遠いですが、希望はあります！

さて、なぜ「敵対的な」アミロイドが、人類が長きにわたり絶望的に探し求めてきた治療法となったのか、少し考えてみましょう。まず、アミロイドは神経線維周囲の「誤った」炎症を軽減し、免疫系を活性化させると考えられます（例えば、炎症を引き起こす免疫シグナル分子を不可逆的に阻害するなど）。科学者たちは、アミロイド自体が免疫系が神経組織を攻撃（炎症）する場所に集積しやすいと述べていました。もしかしたら、これは理由がないわけではないのかもしれません。もしかしたら、これがアミロイドの目的なのかもしれません。

第二に、最近、アルツハイマー病の発症要因の一つが自己免疫メカニズムであり、脳血管の肥厚とその結果生じるアミロイドの蓄積であるという情報が浮上しました。しかし、そもそも異常なアミロイドがなぜ出現するのかは依然として不明です。スタンフォード大学で得られた結果を見ると、これらの二つの情報は関連しており、「誤った」アミロイドの形成は病気の症状ではなく、体が免疫システムの暴走から身を守るために、秩序を取り戻そうとする試みなのではないかと推測したくなります。実際、アミロイドプラークがどれほど危険であるかは誰にも正確には分かっていません。アルツハイマー病の患者には必ずアミロイドプラークが存在しているというだけで、それが病気の原因であるとは限りません。これらのプラークは、脳を破壊する自己抗体のようなものと体が闘った結果である可能性も十分にあります（そして今、私たちにはそう考えるだけの十分な根拠があるように思えます）。これはさらに論理的に聞こえます...

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