おそらく、多発性硬化症の治療法が発見されている

実際に各メダルには2つの側面があり、各悪者には常に良いものがあります。したがっておそらく、βアミロイドタンパク質が当日の英雄になることは驚くことではありません。

ベータアミロイド - ミスフォールドタンパク質のフラグメント、一般的なビューを引き起こし、アルツハイマー病における脳細胞の死は - 不治の自己免疫疾患、多発性硬化症（MS）の他の症状を支払うことができました。いずれにせよ、マウスでは。

多発性硬化症では、免疫系の細胞が誤って電気信号絶縁体の役割を果たす神経線維のミエリン鞘を攻撃する。ミエリン鞘は、電気インパルスが神経系を通って広がる速度を増加させる。孤立がなければ、コミュニケーションは神経系内で中断され、神経インパルスは絡み合ったり阻害されたりして身体的および認知的な問題を引き起こす。彼の研究からは、スタンフォード大学（USA）からShteimanローレンス（ローレンスSteinman氏は）彼は、ベータアミロイドが大幅に自己抗体多発性硬化症による被害が増加することを示すことができるだろうと確信していました。結局のところ、ベータアミロイドは神経細胞に対して有毒であり（一般的にはそうであるように）、ミエリン鞘が破壊される場所を蓄積することが一般に好ましい。

しかし、人生は驚きに満ちており、一見確かな信念さえ容易に反論します。研究者は、合計麻痺を起こし、免疫系のすべてのミエリン鞘を食い入るように準備ができているマウスの「空間」でベータアミロイドを注射した場合、死は麻痺の差し迫った脅威を格下げ、後退、および神経系が回復し始め、突然迫って見えました！

実験を数回繰り返したが、結果は変わらなかった。さらに、慎重な研究により、β-アミロイドの注射は、炎症の形成に関与する循環する免疫シグナル分子のレベルを低下させることが示された。このように、科学者らは、ベータアミロイドは、多発性硬化症で自己免疫反応を消滅させることが明らかであり、この疾患の「黒い兆候」であると結論づけている。

次は何ですか？我々は多発性硬化症の治癒を最終的に発見しましたか？それほど単純ではありません。作品の著者が発見したが、マウスのベータアミロイドに入力された証拠は、動物の脳に蓄積することはできません、政府の規制当局は、治療が（信じて）疾患を引き起こすタンパク質を使用することが提案されていることを考えてショック状態に陥る可能性がありますアルツハイマー病 特に、他の研究グループが、ベータアミロイドが何らかの形で血液から脳に入ると述べた後、

これを理解すると、科学者はすでにストローを敷くための回避策を模索し始めています。ベータアミロイド自体の必要性を避けることが可能かもしれません。従って、眼のレンズに大量に存在するアミロイド様タンパク質アルファクリスタリンBは、多発性硬化症に対して同じ効果を有することが見出された。ベータアミロイドとよく似ているが、このタンパク質は無害であると思われる。しかし、今でも喜ぶのは早すぎる - マウスで働くものが必ずしも人々を助けるわけではないからだ。先行は長い道のりです。しかし、希望がある！

そして今、「敵対的な」アミロイドが、人類が絶望的に探し求めている手段であることが判明した理由について少し考えてみましょう。まず、活性作用（例えば、それは単に不可逆的炎症を引き起こすimmunnosignalnye分子を遮断することができる）に免疫系を押す、神経線維の周りのアミロイド「誤った」炎症を除去すると仮定することができます。覚えておいてください、科学者は、アミロイド自体が神経組織の免疫系の攻撃（炎症）の場所に集中するのが好きだと言いましたか？たぶんそれは何のためではない？多分これが彼の運命ですか？

第二に、数日前には、アルツハイマー病のための要因の一つは、脳の血管の肥厚を引き起こし、その結果、それらにおけるアミロイドの蓄積などの自己免疫機序であることが報告されました。しかし、間違ったアミロイドが一般に出現する理由は不明である。さて、スタンフォード大学で得られた結果を見て、私はこれらの両方は、ニュースや教育に関連していることを示唆したい「間違った」アミロイドは、疾患の症状はなく、免疫系の荒れ狂うから経済の秩序を回復する身体の試み、保護することができます。実際、危険なアミロイド斑がどれほど正確であるかは誰も知りません。彼らは常にアルツハイマー病を持っています。しかし、それは病気の原因ではありません。これはよくあることも（そして今、この引数には、我々は正当な理由があると思います）プラークこと - 脳を破壊する自己抗体のようなものに対する体の戦いの影響。それはさらに論理的に聞こえる...

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