シアトル(米国)のワシントン大学の研究者は、なぜ人体が急性HIV感染と十分に戦うことができないのかという疑問に対する答えを見つけた。それが判明したように、HIVに感染時に産生されるウイルスタンパク質のVpuは、直接IRF3に反対する - 免疫応答を調節するタンパク質を - ので、ウイルスの攻撃を防御する免疫系の能力を抑制することができます。
Michael Gale教授(Michael Gale)の科学グループは、HIVタンパク質Vpuが免疫系IRF3のタンパク質に特異的に結合し、後者を破壊するように設計されたメカニズムを活性化することを発見した。つまり、ウイルスは予防的打撃を受け、IRF3がすでに感染した細胞内で免疫応答を引き起こす可能性のある状況を回避する。その結果、感染した細胞は静かに存続し、ウイルスの新しいコピーを生産する工場になります。
体内でのHIVの拡散に対するこのメカニズムの重要性の証拠として、研究者らは、Vpuを産生する能力のないHIV株も免疫系から隠れることができないことを示した。
したがって、HIVが私たちの体の保護システムを克服するために使用する武器の中で、アキレス腱を見つけることが可能でした。これは、VpuとIRF3との相互作用を妨害し、それによって免疫を破壊するウイルスを与える新しい抗ウイルス薬の作成に確かに役立つでしょう。
現在、研究者らは、血液細胞中のIRF3の活性を測定するための手順を開発している。
これとは別に、我々はますます多くの新しい抗ウイルス薬をつくることの重要性を思い出しています。事実は、ウイルスが容易に突然変異し、ある時間使用された薬物に適応するということです。だから、初期の抗ウイルス薬の多くはずっと前にすべての関連性を失った...