
16 July 2012, 12:36
ワシントン大学(米国シアトル)の研究者たちは、人体がなぜ急性HIV感染症に適切に対処できないのかという疑問に答えを見つけました。感染時にHIVが産生するウイルスタンパク質Vpuが、免疫反応を制御するタンパク質IRF3に直接作用し、ウイルスの攻撃から身を守る免疫システムの能力を抑制していることが判明しました。
マイケル・ゲイル教授の研究チームは、HIVタンパク質Vpuが免疫系タンパク質IRF3に特異的に結合し、IRF3を破壊するためのメカニズムを活性化することを発見しました。つまり、ウイルスは先制攻撃を仕掛け、既に感染した細胞内でIRF3が免疫反応を引き起こす状況を回避します。その結果、感染細胞は平和的に存在し続け、新たなウイルスコピーを生産する工場となります。
体内でのHIVの拡散におけるこのメカニズムの重要性の証拠として、研究者らは、Vpuを生成できないように改変されたHIV株は免疫システムから隠れることもできないことを示しました。
こうして、HIVが体の防御システムを突破するために用いる武器庫の弱点を発見することができました。これは、VpuとIRF3の相互作用を阻害し、ウイルスを免疫システムの思うがままにさせる新たな抗ウイルス剤の開発に確実に役立つでしょう。
研究者らは現在、血液細胞中のIRF3活性を測定する手順を開発している。
改めて、新たな抗ウイルス薬の開発の重要性について改めてご説明いたします。ウイルスは容易に変異し、一定期間使用された薬剤に適応します。そのため、初期の抗ウイルス薬の多くは、すでにその重要性を失っています。