科学者たちは、損傷組織の回復を担当している幹細胞の老化プロセスを逆転させることができることを証明した研究を、行いました。おそらく、この発見は、そのような心筋梗塞後の心筋の回復など正常な老化の人、関節炎や骨粗しょう症の治療に関連する疾患に対する新しい治療法の開発に弾みを与えるだろう。
老化における幹細胞の役割の現代的な理解は、体がその組織特異的な成体幹細胞と同じくらい古いことである。したがって、分子の検出、および成体幹細胞は自己複製を開始できるようにするプロセスの理解 - 乗算して、摩耗した生地を活性化するために区別するためには - 再生医療の基礎となると老化の多くの病気を治すことができます。
エイジングバック研究所とジョージア工科大学の科学者たちは、成人幹細胞が老化中に分裂するのを防ぐ機構、すなわち生物時計を説明した研究を行った。以前にアクティブでないと考えられたゲノムの領域に由来している非タンパク質コードRNAの活性に介入「ゲノムジャンク」科学者は、成人のヒト幹細胞の老化プロセスを逆転させることができることを示しました。
科学者らは、幹細胞のゲノムにおける加齢に関連するDNA損傷は体の体細胞における損傷とは異なるはずであることを示唆している。通常の細胞では、テロメアの長さが変化しない成体幹細胞と異なり、老化過程においてテロメアが短くなることが知られている。したがって、幹細胞は別のメカニズムに基づいています。
若い幹細胞、再生細胞の性質を排出、手順に長い経過を経た自己複製と細胞の能力がある:研究では、成体幹細胞の二つのサンプルを比較しました。その結果、科学者は幹細胞におけるDNA損傷の大部分は、以前に非機能と考えられていたと「ジャンクDNA」として分類されている「レトロトランスポゾン」、として知られているゲノムの領域に集中していることを発見しました。
レトロトランスポゾンの活性を抑制してDNA損傷を修復する若い成体幹細胞とは異なり、古い幹細胞はこの過程を抑制することができず、これに関連して細胞老化の過程が始まった。
レトロトランスポゾンの有毒な転写産物の蓄積を抑制した後、科学者たちは、胚性幹細胞の自己複製において非常に重要な役割を果たしている、成体幹細胞の老化のプロセスを逆にするだけでなく、著者の大きな驚きに、幹細胞の多能性を活性化することにより、開発の初期段階に戻ることだけではなくことができました。
近い将来、科学者は、再生された幹細胞が臨床組織の再生に適しているかどうかを知りたがっています。