小児がんの遺伝的メカニズムに幹細胞が光を当てる
最後に見直したもの： 02.07.2025
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科学者らは小児がんを引き起こす遺伝子経路に関して新たな発見をし、個別化治療への新たな展望を切り開いた。
シェフィールド大学の研究者らは、主に乳幼児に発症する癌である神経芽腫の起源を研究するために幹細胞モデルを作成した。
神経芽腫は脳以外で最も一般的な小児がんであり、欧州連合と英国で毎年約 600 人の子供の命に影響を与えています。
これまで、神経芽腫の発生における遺伝子変化とその役割の研究は、適切な実験手法の欠如によって阻まれてきました。シェフィールド大学の研究者らがウィーンのセント・アンナ小児がん研究所と共同で開発した新たなモデルは、神経芽腫の初期がん細胞の出現を再現し、この疾患の遺伝子経路に関する知見をもたらします。
Nature Communications誌に掲載された研究は、神経芽腫の発生を誘発する複雑な遺伝子経路に光を当てています。国際研究チームは、17番染色体と1番染色体の特定の変異とMYCN遺伝子の過剰活性化が、悪性度の高い神経芽腫の発生に重要な役割を果たしていることを発見しました。
小児がんは進行期に診断・発見されることが多く、研究者は胎児発育の非常に初期に起こる腫瘍の発生に至る条件を把握できていません。腫瘍形成に至る条件を再現するモデルは、腫瘍の発生を理解する上で不可欠です。
神経芽腫の形成は通常、子宮内で「神経堤（NC）幹細胞」と呼ばれる正常な胚細胞のグループが変異して癌化したときに始まります。
シェフィールド大学生物科学部の幹細胞専門家イングリッド・サルダナ博士とウィーンの聖アンナ小児がん研究所の計算生物学者ルイス・モンタノ博士が率いる学際的な取り組みにより、新たな研究では、ヒト幹細胞を使用してペトリ皿でNC幹細胞を培養する方法が発見された。
これらの細胞は、悪性度の高い神経芽腫によく見られる遺伝子変異を有していました。研究者らは、ゲノム解析と高度な画像技術を用いて、変異した細胞が癌細胞のような挙動を示し始め、病気の小児に見られる神経芽腫細胞と非常に類似していることを発見しました。
これらの研究結果は、既存の治療法による患者の副作用を最小限に抑えながら、がんを特に標的とする個別化治療法の開発に新たな希望をもたらします。
シェフィールド大学生物科学部のアネスティス・ツァキリディス博士（本研究の筆頭著者）は次のように述べています。「私たちの幹細胞モデルは、進行性神経芽腫の形成初期段階を模倣しており、この壊滅的な小児がんの遺伝的要因に関する貴重な知見を提供します。腫瘍の発生につながる条件を再現することで、このプロセスの背後にあるメカニズムをより深く理解し、長期的にはより優れた治療戦略を開発できるようになります。」
「これは非常に重要なことです。なぜなら、悪性神経芽腫を患う子供の生存率は低く、生存者のほとんどが、聴覚、生殖能力、肺に問題が生じる可能性など、厳しい治療に伴う副作用に苦しんでいるからです。」
セント・アンズ小児がん研究所のフロリアン・ハルブリッター博士で、この研究の第二主著者は、「これは、小児がん研究における新たな発見をもたらすために、地理的、学問的境界を越えた素晴らしいチームワークでした」と述べた。