ダニがアレルギー性喘息を引き起こすメカニズムが新たな研究で明らかになった

ピッツバーグ大学の研究者たちは、アレルギー性喘息の一般的な原因であるハウスダスト（ダニ）の吸入が、マウスの免疫系を活性化させ、喘息を促進させることを発見しました。Nature Immunology誌に掲載されたこの研究結果は、ダニ、動物のフケ、花粉といった一見無害な物質がアレルギー反応を引き起こす仕組みについて新たな知見を提供しています。これらの発見は、アレルギー性喘息の新たな治療法や管理につながる可能性があります。

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研究の主な結果

1. 寛容性と免疫システムの機能不全：

   • 免疫システムは通常、無害な物質と病原体を区別しますが、「寛容」が失敗すると、Tヘルパー2型（Th2）細胞が活性化され、アレルギー性喘息に特徴的な炎症を引き起こします。
   • アレルギー性喘息は最も一般的な喘息であり、咳、胸の詰まり、息切れ、喘鳴などの症状を引き起こします。

2. Th2細胞活性化のメカニズム：

   • この研究は、ダニの吸入によって喘息が誘発されるマウスモデルで実施され、アレルゲンに対する人間の自然な曝露をより正確に反映しています。
   • リンパ節のTh2細胞を活性化するために必要な、タンパク質BLIMP1を介した特定の分子経路が特定されています。これらの細胞はその後肺へ遊走し、疾患を引き起こします。

3. サイトカインIL2とIL10の役割：

   • BLIMP1 の発現には IL2 と IL10 という 2 つのシグナル分子が必要であることが判明しました。
   • 抗炎症サイトカインとしてよく知られる IL10 は、予想外に炎症を促進しました。

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実践的な結論

• 治療の潜在的な対象:

  • IL10 が炎症因子としての役割を持つことが発見されたことで、特に新たにアレルギー性喘息と診断された患者に対する早期介入など、新たな治療の可能性が開かれました。
  • ほとんどの患者はステロイド剤を投与されているが、これは症状を緩和するものの病気の原因には対処しておらず、新たな治療法の必要性が浮き彫りになっている。

• IL2 活動マップ:

  • 研究者らは、IL2の活性がリンパ節内の特定の「ホットスポット」に局在していることを発見しました。これらの領域は、Th2細胞の形成を理解し、Th2細胞を破壊することで喘息を抑制する可能性を探る鍵となる可能性があります。

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次のステップ

• 研究者らは、呼吸器科、アレルギー科、睡眠科の同僚と共同で、アレルギー性喘息患者の肺組織サンプルを研究し、Th2細胞の活性化におけるIL2とIL10の役割を確認する予定です。
• これらの研究は、早期介入と長期的な気道損傷の予防を目的とした新たな治療法の開発につながる可能性があります。

資金調達

この研究は、国立衛生研究所（NIH）、肺協会、ピッツバーグ小児病院科学諮問委員会、臨床およびトランスレーショナルサイエンス研究所パイロット賞によって支援されました。