新しい出版物
白血球生物学ジャーナルに掲載された新たな研究で、科学者らは、虫歯から歯周炎まで幅広い口腔疾患を引き起こすポルフィロモナス・ジンジバリス菌が、体の免疫系を操作して、細菌を破壊できる通常の防御機能を停止させることができることを発見した。
特に専門家らは、病原細菌であるポルフィロモナス・ジンジバリスが、発熱を抑制する作用を持つ抗炎症分子インターロイキン-10の産生を誘発することを発見しました。このプロセスは、免疫反応の持続時間と強度を制御する免疫反応の中心的な調節因子であるT細胞の機能を抑制することが示唆されています。
「米国では50歳以上の人の半数以上が口腔感染症に苦しんでいます」と、アラバマ大学バーミンガム校小児歯科学科長で筆頭著者のジャネット・カッツ博士は述べています。「私たちの研究結果が、ポルフィロモナス・ジンジバリス菌によって引き起こされる慢性疾患の新たな治療法の開発に役立つことを願っています。」
実験では、Porphyromonas gingivalisに曝露されたマウスの細胞を使用しました。細胞の一部はインターロイキン-10阻害抗体で処理し、他の細胞は未処理のままにしました。その後、全ての細胞について、ウイルスに反応して体内の細胞から分泌されるタンパク質であるインターフェロン-γの産生を検査しました。処理細胞ではインターフェロン-γの産生が増加しましたが、未処理細胞では増加が見られませんでした。
研究結果から、Porphyromonas gingivalis 菌による損傷は宿主の免疫細胞が初めて病原体に遭遇したときに起こることが示唆されており、できるだけ早く治療を開始することが重要となっている。
この研究は、ポルフィロモナス・ジンジバリス菌が歯周病という形で慢性感染を引き起こすメカニズムを明らかにし、科学者の実験は病気がどのように進行するかについての洞察も提供する。
「歯周病とそれを引き起こす感染症は治療が非常に困難です」と研究者らは述べています。「これまで、なぜこれらの感染症を根絶するのがそれほど難しいのかは解明されていませんでした。今回の研究は、これらの細菌が単に体の防御機構をすり抜けているだけでなく、自らの生存のために免疫システムを操作していることを示唆しています。」