
アルコール依存症 は、慢性的な、進行性、考慮される可能性のある問題です。人が飲酒のコントロールを失うと、コントロールを取り戻すことはほとんど不可能であるため、中毒は不治であると考えられています。
アルコール飲料を飲んだ後に発生するドーパミンレベルの周期的な増加により、アルコール依存が形成されます。系統的な「リベーション」により脳が適応し、ドーパミンのサージが滑らかになり、その人はより多くのアルコールまたはより頻繁にアルコールを使用する必要があります。これは、おおよそアルコール依存の発生方法です。
オレゴン大学の専門家は、オハイオ大学の協力者とともに、脳の「否定的な適応」による中毒を排除しようとしました。
一部の薬でドーパミンレベルを上げることは、脳全体に影響を与える必要はありませんが、喜びの感覚の原因となる特定のニューラルセンターのみに影響を与える必要はありません。これらのセンターは、いわゆる「報酬装置」である一般的な強化システムの一部です。この装置には、中脳カバーの腹側ゾーン、ドーパミン輸送体に属します。このゾーンでは、専門家がGDNF遺伝子の追加コピーを挿入しました。これは、神経細胞が発達、機能、生き残ることを可能にするタンパク質物質である神経栄養因子をコードします。そのような要因はたくさんあります。 GDNFタンパク質は、サービス脳細胞によって生成されますが、「依存する」脳がドーパミンを過小報告し始めると十分ではないかもしれません。
この実験は、アルコール中毒のマカクで行われました。追加の遺伝子コピーを腹部ゾーンに直接注入し、アデノ関連ウイルスを使用して遺伝子を細胞に輸送しました。
処置の約4週間後、サルのアルコールへの依存症が突然減少しました。アルコール消費量は90%減少しました。予想通り、ドーパミンニューロンの追加の遺伝子刺激が発生しました。その結果、神経細胞の状態が改善し、ドーパミン産生が増加しました。このため、報酬システムはアルコールへの依存を失いました。
この方法がアルコール依存の人々に関連して役立つかどうかはまだ不明ですが、状況は近い将来より明確になる可能性があります。専門家は、アデノ関連のウイルスと追加の遺伝子と組み合わせて、アルコール依存症の最も重度の症例を治療するために最初に使用する必要があることを示唆しています。そして、これは私たちが遺伝子治療について話しているという事実ではなく、脳の構造への介入の必要性のためです。また、人間のアルコール中毒がサルよりも複雑な発達メカニズムを持っている可能性もあります。
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