HIV 感染の発症は、二本鎖 DNA らせんの「巻き戻し」に特化した特定の種類のタンパク質によってブロックされます。
特定の病気に対する免疫は、感染症を含めて遺伝的に伝達されることがよくあります。 Tリンパ球の受容体をコードするCCR5遺伝子の変異の存在により、一部の人々はHIVに対して完全に耐性を示すことが長年報告されてきた。この受容体のおかげで、ウイルスは細胞内に侵入します。専門家は、HIV患者をCCR5に変異を持つ細胞を含む通常の幹細胞に置き換える実験さえ行った。ただし、この突然変異はまれで、人口の 1% 未満であることに注意する必要があります。したがって、幹細胞を含む骨髄提供のオプションは考慮されていません。もちろん遺伝子工学を利用する可能性もありますが、まだ研究段階です。
科学者たちは、上記の変異だけが HIV 感染の発症を阻止できるわけではないことに気づいています。マニトバ大学、ローザンヌ連邦工科大学、サンガー研究所、その他いくつかの科学機関の代表者は、感染症の発症を防ぐ別の遺伝子であるCHD1Lに関する研究を実施した。ヒトでは、この遺伝子はいくつかのバリエーションで存在する可能性があり、それが感染プロセスの活動にも影響を与えることに注意してください。
このタイプの遺伝子は、HIV 患者の約 4,000 人のヒトゲノムを注意深く研究した後に発見されました。興味深いことに、CHD1L を持つすべてのゲノムは、アフリカ系の人々またはその子孫で見つかりました。ヒト免疫不全ウイルスがCHD1Lとともに体内に侵入すると、活発な繁殖が始まりますが、ピーク段階では活性の低下(いわゆるチェックポイント)があり、治療的介入なしに感染に対抗する身体の能力を示しています。 。この現象により、感染プロセスの進行の程度、ウイルスキャリアからの感染の確率などを判断することができます。異なる人々は同じ基準点を持っていません。この指標は個人的なものであり、その人の遺伝的特徴に直接依存します。生命体。このような実験は以前にも行われたことがあるが、主にヨーロッパ諸国の人々のゲノムが研究されたことに注意すべきである。
アフリカ系の人々については、感染活動と CHD1L 遺伝子の変異との相関関係が明らかになった。変異体の一部は特に HIV 発症に耐性があった。
CHD1L を介して、損傷した DNA の修復を可能にする酵素がコード化されます。この酵素は二本鎖 DNA らせんを解くことができるため、他のタンパク質が「修復」に直接関与できるようになります。免疫細胞の構造の研究により、CHD1L がウイルスがそのゲノムの新しいコピーを作成するのを防ぐことが実証されました。しかし、今日まで、このプロセスの完全なメカニズムは完全には解明されていません。おそらく、近い将来、科学者はCHD1Lと同様の効果を持つ薬を作成できるでしょう。
研究論文の全文は以下でご覧いただけます。Nature ジャーナルのページ。