
HIV感染の発生は、二本鎖DNAヘリックスの「巻き戻し」に特化した特定のタイプのタンパク質によってブロックされています。
特定の疾患に対する免疫は、感染性の病理を含む遺伝的に伝染することがよくあります。長年にわたり、Tリンパ球の受容体をコードするCCR5遺伝子に変異が存在するため、一部の人々はHIVに対して完全に耐性があることが報告されてきました。この受容体のおかげで、ウイルスは細胞の中に入ります。専門家は、HIV患者がCCR5に突然変異している細胞に通常の幹細胞に置き換えられた実験を実施しました。ただし、この突然変異はまれであることに注意する必要があります - 人の1%以下です。したがって、幹細胞による骨髄寄付のオプションは考慮されません。もちろん、遺伝子工学を使用する可能性がありますが、この問題はまだ研究の段階にあります。
科学者は、上記の突然変異だけでなく、HIV感染の発症をブロックできることに気づいています。マニトバ大学、ローザンヌ連邦ポリテクニック大学、サンガー研究所、およびその他の科学機関の代表者は、感染の発生を防ぐことができる別の遺伝子に関する研究を実施しました-CHD1L。人間では、この遺伝子はいくつかのバリエーションに存在する可能性があり、感染プロセスの活性にも影響することに注意してください。
このタイプの遺伝子は、HIV患者のほぼ4000のヒトゲノムを慎重に研究した後に発見されました。興味深いことに、CHD1Lを含むすべてのゲノムは、アフリカ系またはその子孫の人々に発見されました。ヒト免疫不全ウイルスがCHD1Lで体に入った後、活動的な繁殖を開始しますが、ピーク段階では活動の低下(いわゆるチェックポイント)があり、治療的介入なしで感染症に対抗する能力を示しています。この現象により、感染プロセスの発達の程度、ウイルスキャリアからの感染の確率などを決定できます。異なる人々は同じ基準点を持っていません。この指標は個別であり、生物の遺伝的特性に直接依存しています。そのような実験は以前に行われたことに注意する必要がありますが、ヨーロッパ諸国の人々のゲノムは主に研究されていました。
アフリカ系の人々に関しては、感染活性とCHD1L遺伝子の変動との相関関係が明らかになりました。そのバリアントのいくつかは、HIVの発達に対して特に耐性がありました。
CHD1Lを介して、損傷したDNAの修復を可能にする酵素がエンコードされます。この酵素は二重鎖DNAヘリックスを展開することができ、それにより「修復」に直接関与する他のタンパク質が可能になります。免疫細胞構造の研究により、CHD1Lがウイルスがそのゲノムの新しいコピーを作成するのを防ぐことが実証されています。ただし、これまでのところ、このプロセスの完全なメカニズムは完全には解明されていません。おそらく、近い将来、科学者はCHD1Lと同様の効果を持つ薬物を作成できるでしょう。