アフリカ人はHIVに感染しにくい

HIV 感染の進行は、二本鎖 DNA のらせん構造を「解く」ことに特化した特定の種類のタンパク質によって阻止されます。

特定の疾患に対する免疫は、感染症を含め、遺伝的に伝達されることが多い。長年にわたり、Tリンパ球の受容体をコードするCCR5遺伝子の変異により、HIVに対して完全な抵抗力を持つ人がいることが報告されている。この受容体のおかげで、ウイルスは細胞内に侵入することができる。専門家は、HIV患者の通常の幹細胞をCCR5に変異を持つ細胞に置き換える実験さえ行っている。しかし、この変異はまれであり、1%以下の人にしか見られないことに注意する必要がある。そのため、幹細胞を用いた骨髄移植という選択肢は検討されていない。もちろん、遺伝子工学を用いる可能性もあるが、この問題はまだ研究段階にある。

科学者たちは、上記の変異だけがHIV感染の進行を阻止できるわけではないことに気づいています。マニトバ大学、ローザンヌ連邦工科大学、サンガー研究所、その他の研究機関の代表者たちは、感染の進行を阻止できる別の遺伝子、CHD1Lに関する研究を実施しました。ヒトにおいて、この遺伝子は複数の変異体で存在し、感染プロセスの活性にも影響を及ぼすことが指摘されています。

このタイプの遺伝子は、HIV患者の約4000人のヒトゲノムを綿密に研究した結果発見されました。興味深いことに、CHD1Lを持つすべてのゲノムは、アフリカ系の人々またはその子孫に見られました。ヒト免疫不全ウイルスはCHD1Lとともに体内に侵入すると活発に増殖を開始しますが、ピーク段階で活動が低下します（いわゆるチェックポイント）。これは、治療介入なしに感染に対抗する体の能力を示します。この現象により、感染プロセスの進行度、ウイルスキャリアからの感染の可能性などを判断することができます。異なる人々は同じ基準点を持つわけではありません。この指標は個人差があり、生物の遺伝的特性に直接依存します。このような実験は以前にも行われていましたが、主にヨーロッパ諸国の人々のゲノムが研究されたことに留意する必要があります。

アフリカ系の人々に関しては、感染活動とCHD1L遺伝子の変異との相関関係が明らかになった。その変異体のいくつかは、HIVの発症に対して特に抵抗力があった。

CHD1Lを介して、損傷したDNAを修復する酵素がコードされています。この酵素は二本鎖DNAのらせん構造をほどくことで、他のタンパク質が直接「修復」に関与することを可能にします。免疫細胞構造の研究により、CHD1Lはウイルスによるゲノムの新規コピーの生成を阻害することが実証されています。しかしながら、このプロセスの完全なメカニズムは未だ解明されていません。近い将来、科学者たちはCHD1Lと同様の作用を持つ薬剤を開発できる可能性があります。

研究論文の全文は、Nature ジャーナルのページでご覧いただけます。