胎児内分泌系

胎児の内分泌系（視床下部 - 下垂体標的器官）はかなり早期に発達し始める。

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胎児の視床下部

ほとんどの視床下部ホルモンの形成は出生前の時期から始まるので、すべての視床下部核は妊娠14週に分化する。妊娠100日目までに下垂体の門脈系が完成し、視床下部 - 脳下垂体系は妊娠19〜21週までに形態学的発達を完了する。3種類の視床下部神経液性物質が同定された：アミノアミン性神経伝達物質 - ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン; ペプチド、視床下部で合成された放出および阻害因子、および門脈系を介して下垂体に入ることが含まれる。

性腺刺激ホルモン放出ホルモンは子宮内で産生されるが、出生後にそれに対する反応の程度は増加する。GnRHは胎盤によって産生される。GnRHとともに、胎児の視床下部における重要な量の甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）が、発生の初期段階で検出された。妊娠のIおよびII期の視床下部におけるTRHの存在は、この期間におけるTSHおよびプロラクチンの分泌の調節における可能性のある役割を示す。同じ研究者が、10-22週齢のヒト胎児において免疫反応性のソマトスタチン（成長ホルモンの放出を阻害する因子）を検出し、その濃度は胎児が成長するにつれて増加した。

ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモンは、分娩の進行に役割を果たすと考えられていますが、この胎児ホルモンまたは胎盤ホルモンは未だ決定されていません。

胎児下垂体

下垂体のACTHは発達10週目に決定される。臍帯血中のACTHは胎児起源である。胎児性ACTHの産生は視床下部の制御下にあり、ACTHは胎盤に浸透しない。

胎盤における関連ACTHペプチドの合成が注目された：絨毛性コルチコトロピン、β-エンドルフィン、メラノサイト刺激ホルモン。関連するACTHペプチドの含量は、胎児が発達するにつれて増加する。人生の特定の期間に、胎児の副腎腺に関して栄養的役割を果たすと考えられている。

LHとFSH含有量の動態を調べたところ、胎児の両ホルモンの最高レベルは妊娠中期（20〜29週）に起こり、妊娠終了時までに低下していた。FSHおよびLHのピークは、女性においてより高い。これらの著者によれば、妊娠が男性胎児で増加すると、精巣のホルモン産生の調節がHGからLHに変化する。

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胎児の副腎

ヒト胎児副腎は、全ての癌の85％までである胎児の内側ゾーンの開発に、感謝を妊娠中期胎児の腎臓の大きさに到達すると、（この部分の誕生が閉鎖生命の年に約なった後）性ステロイドの代謝に関連しています。副腎の残りは確定的な（「成人」）ゾーンを形成し、コルチゾールの産生に関連する。妊娠の最後の週で胎児の血液と流体amnioticheskoi増加中のコルチゾール濃度。ACTHはコルチゾールの産生を刺激する。コルチゾールは非常に重要な役割を果たしている - それは小腸上皮の成熟化、及びアルカリホスファターゼ活性を誘導するglikogenogeneza酵素、チロシンおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ酵素などを含む様々な酵素系胎児肝臓の形成及び発達を誘導;. 胎児型から成人型へのヘモグロビンの移行に関与する。タイプII肺胞細胞の分化を誘導し、界面活性剤の合成と肺胞へのその放出を刺激します。明らかに、副腎皮質の活性化は、労働の解消に関与する。したがって、研究によれば、コルチゾールステロイドコルチゾールの分泌を変化させるの影響下で、胎盤酵素放出NR-F2aの主な刺激因子である非結合型エストロゲンの分泌を提供するシステム、ひいては送達を作動させます。コルチゾールは副腎のアドレナリンとnoradrenalinamozgovym層の合成に影響を与えます。カテコールアミンを産生する細胞は早期に妊娠7週と判定される。

胎児性腺

胎児の生殖腺は同じ副鼻腔由来であるが、副腎腺に由来するが、それらの役割は全く異なる。胎児の睾丸は、妊娠6週目までにすでに検出されています。間質性精巣細胞は、少年の性的特性の発達において重要な役割を果たすテストステロンを産生する。テストステロンの最大生産時間は、妊娠前半の胎児ステロイド生成の調節における絨毛性性腺刺激ホルモンの重要な役割を示す絨毛性性腺刺激ホルモンの最大分泌と一致する。

胎児の卵巣とその機能についてはほとんど知られておらず、形態学的には発生の7〜8週目に検出され、ステロイド生成能を示す徴候のある細胞がその中に現れる。活動的な胎児卵巣は、妊娠の終わりにのみ始まる。明らかに、胎盤と体によるステロイドの大量生産のために、性別の女性の母親は、卵巣でそれ自身のステロイド生成を必要としない。

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胎児の甲状腺および副甲状腺

甲状腺は妊娠8週間ですでに活動を示しています。特徴的な形態学的特徴およびヨガを蓄積し、ヨードチロニン甲状腺を合成する能力は、妊娠10〜12週間で獲得する。この時点までに、甲状腺機能亢進症が下垂体で検出され、TGは下垂体で、血清および血清ではT4で検出される。胎児の甲状腺の主な機能は、主に神経系、心血管系および歩行系の組織の分化に関与することである。妊娠中期まで、胎児の甲状腺機能は低レベルのままであり、その後20週間後には有意に活性化される。これは、視床下部の門脈系と下垂体の門脈系の融合およびTSHの濃度の増加の過程の結果であると考えられている。TSHの最大濃度は、妊娠第3期の始めに達し、妊娠の終わりまで増加しない。胎児血清中のT4および遊離T4の含有量は、妊娠の最後の3ヶ月間に徐々に増加する。TKは胎児の血液中で30週まで検出されず、妊娠の終わりまでにその含量が増加する。妊娠終了時のTKの上昇は、コルチゾールの増加と関連している。出生直後に、TKのレベルが有意に上昇し、子宮内の5-6回を超える。TSHのレベルは出生後に増加し、30分後に最大に達し、その後2日目に徐々に減少する。T4とT4のレベルは、生後1日目までに増加し、生後1週間目までに徐々に減少します。

甲状腺ホルモンは脳の神経成長因子の濃度を上昇させ、これに関連して、甲状腺ホルモンの調節効果は脳の成熟の間に実現されるという前提がある。ヨウ素が不足し、甲状腺ホルモンの産生が不十分なため、クレチンが発症します。

出生時に、副甲状腺はカルシウム代謝を積極的に調節します。胎児の副甲状腺と母親との間には補償的な相互作用的な関係があります。

胸腺

胸腺は最も重要な胎児腺の1つであり、胚の生後6〜7週に出現する。妊娠8週目には、卵黄嚢および胎児肝からリンパ系細胞（原虫）が移動し、その後骨髄から移動して胸腺に定着します。このプロセスはまだ正確には分かっていませんが、これらの前駆物質は、胸腺血管の対応する細胞に選択的に結合する特定の表面マーカーを発現することができることが示唆されています。いったん胸腺に入ると、プロトンサイトは胸腺間質と作用し、T細胞特異的表面分子（CD4 + CD8）の増殖、分化および発現を強力に引き起こす。胸腺の2つのゾーンへの分化 - 皮質および脳は妊娠12週で起こる。

胸腺では、この複合体に応答する細胞の選択を、あったように、主要組織適合遺伝子複合体（MHC）に応じて複雑な分化および細胞の選択を生じます。入ってくる細胞と増殖している細胞のうち、95％が最後の分裂の3〜4日後にアポトーシスを起こす。細胞のわずか5％が生き残り、さらに分化し、CD4またはCD8の特定のマーカーを有する細胞は、妊娠14週目に血流に入る。胸腺ホルモンは、Tリンパ球の分化に関与している。細胞の胸腺、移動および分化に発生したプロセスは、抗原のすべての種類を感知誤って伝え、開発受容体を含むサイトカイン、ケモカイン、このプロセスに関与する遺伝子の発現の役割の発見の後に、より明確になります。レセプターの全レパートリーの分化過程は、成人レベルで妊娠20週目までに完了する。

マーカーCD4およびCD8を発現する細胞におけるα-β-T4とは異なり、γ-ベータTリンパ球はCD3を発現する。妊娠16週では、末梢血では10％ですが、皮膚や粘膜では大量に検出されます。それらの作用により、成人の細胞傷害性細胞に類似し、IFN-γおよびTNFを分泌する。

サイトカイン応答フルーツ免疫担当細胞は、IL-3、IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ未満又は実質的に検出不可能で刺激されたリンパ球の、IL-1、IL-6、TNFのように、大人よりも低いです、IFN-α、IFN-R、胎児細胞のマイトジェンに対するIL-2応答は成人と同じである。