科学者たちは若者を元気づける方法を見つけました

専門家は、細胞の老化過程を逆転させる方法を見出しました。これまでのところ、実験は、実験用マウスで行われますが、科学者たちは、この発見は大幅な悪性腫瘍、糖尿病、および退行性神経系疾患などの重篤な疾患の治療において、また他の研究に役立つことができると信じていた年齢に関連した変化に関連する疾患。結果として、実施された研究は、NAD +分子の数が減少すると、ミトコンドリアと核の遺伝子細胞との間の結合の破壊が起こり、これが加速した老化を促進することを示した。老齢のNAD +における実験動物の導入後、科学者たちは、体内のミトコンドリアの正常な動作の回復を指摘している、専門家が発見した若いに近い動物の年齢の生物学的特性。

体の各細胞には、生化学反応によって得られるエネルギーが供給され、これは食物と共に供給される栄養素の酸化の間に生じる。この間、エネルギーが放出され、ATP分子の形態で堆積される。このプロセスは細胞呼吸の名前を持ち、それ自身のDNAを持つミトコンドリアで進行します。核細胞とともに、ミトコンドリアは、細胞の呼吸過程に関与するいくつかの成分をコードする。ミトコンドリアの活動的な仕事は年齢とともに減少し、しばしば糖尿病またはアルツハイマー病に関連する。

デビッド・シンクレア率いる研究者のグループは、サーチュインタンパク質SIRT1が抑制された動物実験を実施した。その増加は細胞の老化を遅らせる。専門家が示唆しているように、マウスは、核およびミトコンドリア細胞の機能の侵害に関連する老化プロセスを活性化しなければならなかった。しかし、実験の結果はわずかに異なることが判明した：核遺伝子によってコードされるタンパク質の大部分は正常であった。還元は、ミトコンドリアをコードするタンパク質についてのみ観察された。

プロジェクトマネージャーが指摘したように、高レベルのSIRT1は、両方の遺伝子細胞が一緒に働くことを可能にし、細胞の老化も防ぐ。年齢とともに、体内のNAD +の量が減少し、その結果、SIRT1は老化過程に影響を及ぼす能力を失う。このような結果が得られた後、研究者らは、NAD +レベルの増加によりSIRT1レベルが上昇すると、老化防止の可能性があるかどうかを判断することにしました。

実験は1週間続けられ、その間に科学者は1日2回、ニコチンアミドモノヌクレオチド（NAD +に先立つ）の分子である年齢が約2歳のマウスに投与された。専門家は、生物学的パラメータによるマウス組織の年齢が6ヶ月の期間に近づき、筋肉萎縮および炎症が減少すると判断した。私たちが人間の時代に翻訳するならば、これは64歳の人の生物が18歳になることを意味します。

専門家によると、それらは作業の初期段階に過ぎず、将来は多くの研究を行う必要があります。しかし、すべての結果が確認されれば、早期に十分に捕捉されれば、一部の老化過程が逆転する可能性があります。

現在、科学者は、NAD +化合物（特にニコチンアミドモノヌクレオチド）を使用した結果、およびそれらが実験動物の健康および寿命にどのように影響するかを研究している。近い将来、彼らは、癌およびI型およびII型糖尿病のためのそのような療法の使用の安全性を研究するつもりである。

生物学的リズムの違反が皮膚の早すぎる老化につながるという事実についての科学者の最近の声明について思い出してみましょう。

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