科学者らは、黒色腫の発症において中心的な役割を果たす遺伝子を発見した

最も積極的な皮膚癌であるメラノーマの根底にあるメカニズムは、ほとんど知られておらず、長年の集中研究にもかかわらず、有効な治療法は見出されていない。スイスの科学者は、メラノーマの発症に中心的な役割を果たす遺伝子を発見した。マウスにおけるこの遺伝子の抑制は、腫瘍幹細胞の増殖を阻害し、その生存を妨げる - この恐ろしい腫瘍を治療するより効果的な方法のための道を開くことができる開口部。

最近まで、腫瘍は一組の同一の細胞からなり、その各々は制御されない増殖により、その増殖に等しい貢献をもたらすと考えられていた。しかしながら、後の仮説によれば、腫瘍は癌幹細胞および他のより攻撃的ではない腫瘍細胞からなることができる。癌幹細胞は、器官の形成に関与する正常な幹細胞と同じように共有することができる、そして最終的に腫瘍が分化の様々な段階の細胞から形成されたことを意味し、他の細胞に分化します。したがって、腫瘍の有効な治療には、まず第一に、癌幹細胞との闘いが含まれる。幹細胞の研究に従事しチューリヒ大学（理学部Zϋrich）の研究者のこのグループに基づいて、教授ルーカスソマー（ルーカス・ソマー）の指示の下で、私は、がん幹細胞で同じ役割を正常な幹細胞のための重要なメカニズムを再生するかどうかを調べることにしました。

最も積極的な皮膚癌 - 黒色腫の根底にあるメカニズムはほとんど知られておらず、それを治療する有効な方法はない。神経堤細胞からメラニンの形成に重要である転写因子、 - 先天性巨大母斑およびメラノーマスイス科学者のマウスモデルにおける母斑および黒色腫が積極的にSOX10を発現することが示されています。驚くべきことに、ハプロ不全SOX10は、皮膚に神経堤を導出生理機能に影響を与えることなく形成NrasQ61K誘発性の先天性母斑および黒色腫に対抗します。さらに、Sox10はインビボでの腫瘍細胞の保存にとって重要である。ヒトでは、ほとんど全ての先天性母斑およびメラノーマがSox10陽性である。また、ヒト・メラノーマ細胞におけるSOX10サイレンシングは、神経堤細胞の幹細胞特性を抑制細胞の増殖および生存を阻害し、完全にin vivoで腫瘍の形成を抑制する。したがって、Sox10は、先天性母斑およびヒト黒色腫の治療のための有望な標的である。

メラノーマ細胞は、メラノサイトの悪性皮膚色素細胞であり、いわゆる神経堤の幹細胞に由来し、胚発生の間に形成される。皮膚科医と病理医との緊密な協力で働いていた教授ソマー、のグループは、これらの組織特異的幹細胞の特性を持つヒト腫瘍細胞に存在するかどうかの質問に対する答えを見つけるためにあなたの目的を置きます。

「メラノーマ患者の組織の多数の生検標本の分析に基づいて証明することができたので、これは本当にそうです」とソマー教授は言います。特に、これらの幹細胞のプログラムを効果的に制御する1つの遺伝子は、研究されたすべての腫瘍組織において高度に活性であった。Sox10として知られるこの遺伝子は、幹細胞の増殖および生存にとって重要である。

チューリッヒの研究者の次のステップは、Sox10遺伝子がヒトメラノーマ細胞でどのように機能するかを試験することでした。彼らは、がん細胞では、この遺伝子も幹細胞のプログラムを制御し、分裂に必要であることを発見しました。このような腫瘍が自然に発達したヒトメラノーマ細胞に見られるものと同様の遺伝子変異を有するトランスジェニック動物、 - 生体内でこれらのデータを確認するために、研究者らは、黒色腫のマウスモデルになりました。それは素晴らしいですが、そのようなマウスではサイレンシングSox10は癌の形成と広がりを完全に抑制しました。

「私たちの研究によれば、腫瘍はおそらく幹細胞を攻撃することで治療できる可能性がある」とSommer教授は結論づけている。

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